Les herpèsvirus humains 6 et 7 (HHV-6, HHV-7) ont été découverts en 1986 et 1990, respectivement. En 2014, deux espèces virales distinctes, HHV-6A et HHV-6B, ont été reconnues au sein de l'ensemble HHV-6. Ces trois virus génétiquement proches appartiennent à la sous-famille des Betaherpesvirinae. Ils ont un tropisme cellulaire étendu in vivo, incluant les lymphocytes T et les cellules du système nerveux central, et sont ubiquistes, infectant chroniquement et le plus souvent de façon asymptomatique la quasi-totalité de la population générale adulte. Le HHV-6B est l'agent étiologique de l'exanthème subit ou sixième maladie. Le HHV-6A et le HHV-6B sont impliqués dans des affections opportunistes des sujets immunodéprimés, provoquant en particulier des encéphalites, des insuffisances médullaires, des hépatites. Leur implication dans des affections chroniques telles que la sclérose en plaques, des myocardiopathies ou des thyroïdites est plus difficile à établir. Le pouvoir pathogène du HHV-7, moins exploré, paraît beaucoup plus modeste. La découverte d'une intégration chromosomique des HHV-6A et 6B, transmissible de façon héréditaire et présente chez environ 1 % de la population générale, pose la question des éventuelles maladies associées. Le diagnostic des infections à HHV-6A, HHV-6B et HHV-7 se fonde principalement sur l'amplification génique (polymerase chain reaction [PCR]), qui permet la détection et la quantification du génome viral, ainsi que sur la sérologie, indiquée essentiellement en cas de primo-infection et pour les études de séroprévalence. La sensibilité de ces virus à des médicaments antiherpétiques tels que le ganciclovir, le foscarnet et le cidofovir permet d'envisager un traitement spécifique dans les formes graves d'infection.