Le lupus induit par la terbinafine a été décrit. Nous rapportons l’observation de deux patientes connues lupiques ayant présenté un syndrome de Stevens-Johnson suite à la prise de terbinafine associée à une poussée de leur maladie.

Cas 1 : une femme de 20ans, présentant depuis 1an un lupus systémique, a présenté 20j après la prise de terbinafine pour une dermatophytie non confirmée, une éruption cutanée maculopapuleuse purpurique généralisée, un œdème du visage avec une épidermolyse atteignant 50 % de la surface cutanée. Les examens biologiques ont montré une aggravation de la leucopénie (2000/mm³), de la lymphopénie (690/mm³) et de la neutropénie (650/mm³) et une hypocomplémentémie. Les anticorps anti-histones étaient fortement positifs, les AC antinucléaires anti-Ro/SSA et anti-La/SSB étaient augmentés. La biopsie cutanée montrait des nécroses kératinocytaires, une vacuolisation de la membrane basale et un infiltrat périvasculaire lympocytaire. Un syndrome de Stevens-Johnson était retenu. Après arrêt de la terbinafine, la patiente était traitée par une corticothérapie générale (1mg/kg/j) et chloroquine 200mg/j avec excellente évolution clinique et biologique après 6mois. Cas 2 : une femme de 25ans était suivie depuis 4ans pour un lupus systémique stabilisé sans atteinte rénale. Elle était traitée par terbinafine pour une onychomycose à Trichophyton rubrum. Sept jours après le début du traitement survenaient une éruption purpurique du visage, du tronc et des membres, avec une atteinte muqueuse à type de chéilite et une conjonctivite bilatérale. Cette éruption était suivie d’une épidermolyse atteignant 10 % de la surface cutanée. Le diagnostic de syndrome de Stevens-Johnson était retenu. Les examens biologiques ont objectivé une hématurie et une protéinurie massives, avec à la ponction biopsie rénale un aspect de glomérulonéphrite lupique de classe III. Les anticorps anti-histones étaient fortement positifs. La malade était traitée par une corticothérapie générale (1mg/kg/j), la reprise de la chloroquine et des bolus de cyclophosphamide. L’évolution de la toxidermie et de la maladie lupique était favorable.

La particularité de ces observations est la survenue à la fois d’une toxidermie lors de la prise de terbinafine et d’une poussée de la maladie lupique pouvant être sévère. Ceci suggère l’implication d’un mécanisme immuno-allergique. Cette molécule altérerait la structure antigénique nucléaire des kératinocytes induisant la formation d’auto-anticorps chez des sujets prédisposés. Ceci illustre l’importance des facteurs immunogénétiques propres à l’hôte et des facteurs environnementaux dans le déclenchement de certaines formes d’auto-immunisation. La prescription de terbinafine en particulier chez les sujets lupiques doit être réfléchie et justifiée par un examen mycologique positif.