La ventilation est la seule fonction vitale physiologiquement soumise à la fois à un contrôle volontaire et automatique, tous les deux modulés par les émotions. Diverses pathologies peuvent affecter le fonctionnement physiologique de cette fonction. Parmi celles-ci, le syndrome d’hyperventilation présente la caractéristique d’être très invalidant et mal connu d’un point de vue physiopathologique. Cependant, parmi les hypothèses explicatives, la possibilité d’un filtrage insuffisant des sensations respiratoires a été proposée.

Afin de poser les bases de l’étude neurophysiologique de ce syndrome, une étude préliminaire a été mise en place chez dix sujets sains visant à évaluer l’activité encéphalographique liée à la respiration (potentiels préinspiratoires, PPI) (Fig. 1) avant et après une période d’hyperventilation volontaire. De par la spécificité de ces patients, il a été nécessaire d’évaluer la validité d’un montage respiratoire (pression, PetCO₂), jusqu’alors jamais utilisé, permettant le marquage de données EEG sans utilisation d’un embout buccal mais à l’aide de lunettes nasales.

Le montage proposé a été validé par l’absence de PPI en ventilation spontanée (contrôle négatif) et la présence de PPI lors de reniflements (contrôle positif). Par ailleurs, trois sujets ont présenté un profil ventilatoire particulier lors de la récupération comprenant de nombreuses apnées en post-HV.

La présence de PPI en période de récupération suite à l’hyperventilation chez six sujets est un résultat intéressant. Cependant, la présence d’une activité encéphalographique liée à l’hypocapnie chez le sujet sain reste à confirmer. La validation de ce montage et son application chez des sujets atteints de SHV pourrait permettre de tester l’hypothèse neurophysiopathologique d’anomalie du contrôle ventilatoire dans cette population sans induire de biais lié à une stimulation périphérique.