Le sepsis induit des défaillances métaboliques et mitochondriales dans les cellules souches musculaires le traitement par cellules souches mésenchymateuses permettant de contrer ces dysfonctions - 23/09/16
, Pierre Rocheteau a, Laurent Chatre b, David Briand a, Miryam Mebarki a, Grégory Jouvion a, Jean Bardon a, Tarek Sharshar a, Miria Ricchetti b, Fabrice Chretien aRésumé |
Le sepsis est une infection associée à un syndrome de réponse inflammatoire systémique conduisant à des dommages tissulaires et des défaillances d’organes pouvant entraîner une mort rapide[1]. L’une des conséquences du sepsis peut être l’atrophie musculaire, pouvant avoir de nombreux impacts cliniques [1].
En situation normale, le muscle squelettique à la capacité de régénérer ad-integrum après une blessure, grâce aux cellules souches : les cellules satellites [2]. Nous avons montré qu’après un choc septique, les cellules souches musculaires ne sont plus capables d’assurer de nombreuses fonctions comme leur activation, la division ou la différentiation. Ces effets perdurent dans le temps et l’effet négatif du sepsis à l’échelle cellulaire se fait ressentir même 3mois après le choc septique. Nous avons également montré que ces défauts proviennent, en partie des mitochondries, dont la masse s’effondre et l’activité augmente entraînant une détérioration de l’état métabolique. L’injection de cellules souches mésenchymateuses s’est également révélée intéressante pour contrer ces dysfonctions, entraînant une diminution systémique de l’inflammation et une restauration quasi complète de tous les paramètres des cellules souches musculaires. Cette injection de cellules souches mésenchymateuses entraîne également une amélioration fonctionnelle du muscle avec un réel gain de force à l’échelle de la fibre, contrant ainsi la perte de masse musculaire et de la force engendrée par le sepsis.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : Cellules souches, Sepsis, Cellules satellites, Muscle, Cellules souches mésenchymateuses
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Vol 100 - N° 330
P. 179 - septembre 2016 Retour au numéro
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