Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont susceptibles d’endommager n’importe quel segment du tractus digestif. Ce sont toutefois les dyspepsies fonctionnelles qui en sont l’effet indésirable le plus fréquent et, du reste, la principale cause de leur abandon par les patients. Bien plus rares, les ulcères chroniques symptomatiques et les saignements ou perforation gastro-intestinaux connaissent des facteurs favorisants bien établis (ulcère évolutif et hémorragie gastro-intestinale, ou antécédent ; âge ; administration concomitante d’un anticoagulant, d’un anti-agrégant, d’un corticoïde systémique) – dont la présence contre-indique le recours aux AINS ou justifie la coprescription d’un inhibiteur de la pompe à protons. La nature de l’AINS, sa posologie et sa durée d’utilisation influencent également le risque de développer un ulcère peptique. Le rôle d’Helicobacter pylori (Hp) est plus complexe ; il apparaît néanmoins qu’il est inutile de dépister et, le cas échéant, d’éradiquer l’Hp quand les malades prennent déjà des AINS au long cours. Les relations entre AINS et maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) restent débattues quand bien même les AINS ont été incriminés dans l’exacerbation de MICI, la réactivation de formes en rémission, voire dans des MICI de novo. Quant aux corticoïdes, leur potentiel ulcérogène demeure controversé, surtout aux faibles posologies. On leur impute, en revanche, des perforations de diverticules coliques et, à cet égard, ils sont plus dangereux que les AINS.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) may damage any segment of the digestive tract. However, functional dyspepsia is the most common NSAID-related untoward effect as well as the major reason for discontinuing NSAID therapy. Chronic gastroduodenal ulcer, gastrointestinal bleeding or perforation are by far less frequent. There are well-established predisposing factors to these side effects, including past or active peptic ulcer, gastrointestinal bleeding, aging, and concomitant use of anticoagulants, platelet antiaggregants or systemic corticosteroids. These factors either require to combine an NSAID with a proton pump inhibitor or contraindicate NSAID use. The NSAID type, its dosage and the duration of treatment also influence the risk for developing a peptic ulcer. The relationships between NSAIDs and Helicobacter pylori (Hp) are complex. There is, however, evidence that testing Hp and, if positive, eradicating Hp do not provide any clear benefit in those patients who are already long-term NSAIDs users. Furthermore, it has been reported that NSAIDs may exacerbate chronic inflammatory bowel diseases (CIBD), precipitate their flares, and even induce them. Conversely, some studies suggest that these detrimental effects would not occur with conventional NSAIDs at low doses and short-term use of coxibs. Regarding corticosteroids, their ulcerogenic potential is uncertain, especially when given at low dosages. On the other hand, systemic corticosteroids may cause sigmoid diverticular abscess perforation. In this respect, they are more toxic than NSAIDs.