Une corticothérapie intraveineuse est proposée dans les orbitopathies basedowiennes (OB) modérées à sévères. Le rituximab, anticorps monoclonal anti-CD20, semble être prometteur si corticodépendance/résistance.

Une patiente de 57ans a présenté une OB révélant maladie de Basedow (TSH indétectable, Ac anti-R-TSH à 30UI/L), traitée par antithyroïdiens de synthèse puis thyroïdectomie. L’OB s’est aggravée en postopératoire avec un score d’activité clinique (CAS) à 2/7 à droite et 7/7 à gauche. Au décours du 11^e bolus de SOLUMEDROL (4,25g dose cumulée), elle a présenté une baisse de l’acuité visuelle (AV) par suite à une neuropathie optique bilatérale. Après refus de la radiothérapie, un traitement par rituximab est décidé.

Après 40mg de rituximab, sous couvert de prémédication par solumedrol 1mg/kg, antihistaminique et paracétamol, surviennent brutalement : chémosis empêchant l’occlusion palpébrale, dyspnée et cécité, d’amélioration rapide à l’arrêt de la perfusion. Le rituximab est arrêté définitivement après une tentative de reprise à débit réduit, en raison d’une recrudescence immédiate du chémosis.

L’examen ophtalmologique (CAS et AV) est similaire à celui avant rituximab 12h après 500mg de solumedrol supplémentaires.

Une radiothérapie orbitaire est réalisée en urgence avec amélioration rapide des signes inflammatoires (CAS à 1) et de l’AV.

Cette réaction inflammatoire ophtalmologique aiguë s’apparente au syndrome de relargage de cytokines. Deux cas (avec réaction périorbitaire obligeant l’arrêt du traitement) sont rapportés dans une étude prospective récente chez 15 patients traités par rituximab avec prémédication par hydrocortisone [1Salvi M. JCEM 2015 ;  100 (2) : 422-431 [cross-ref]

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