Une des complications neurologiques de la toxicomanie à l’héroïne est la leucoencéphalopathie spongiforme (HSLE), tableau neuropsychiatrique traduisant des lésions de démyélinisation de la substance blanche.

Un patient de 34ans, polytoxicomane (héroïne, cocaïne, cannabis) est retrouvé comateux Glasgow 3, après ingestion de 800mg d’amitriptyline et une quantité inconnue de comprimés de diazépam. A l’arrivée du SMUR : TA 60/30mmHg, pouls 55 bpm, SpO₂ 94 % et myosis bilatéral. Il est intubé et transféré en réanimation. L’ECG visualise des QRS élargis à 130ms. La biologie retrouve une hyperkaliémie à 8,1mmol/L, une insuffisance hépatocellulaire (ASAT 3470 UI/L, ALAT 2020 UI/L, TP 48 %), une rhabdomyolyse (CPK 6640 UI/L), une insuffisance rénale (créatinine 277μmol/L), traitée par une séance d’hémodialyse. La recherche de toxiques dans les urines met en évidence la présence d’opiacés. À j14, il est orienté en médecine avec un syndrome confusionnel, des troubles cognitifs et une hémiparésie gauche. L’IRM réalisée retrouve une leucoencéphalopathie diffuse bilatérale et symétrique à l’étage sus-tentoriel évoquant une étiologie toxique (prédominance postérieure avec préservation des fibres en U). Le bilan neurologique écarte l’origine inflammatoire, infectieuse, immunitaire, ou carentielle. Le patient s’aggrave et présente des crises neurovégétatives (hypertonie, HTA, tachycardie, sueurs profuse…). Un traitement par corticothérapie, vitaminothérapie et coenzyme Q10 est introduit. Deux mois plus tard il est admis au centre de rééducation avec un apragmatisme marqué, une inertie verbale, un comportement pseudopsychiatrique, des troubles visuels, des troubles de la déglutition et un déficit moteur gauche. Au 5^e mois, le patient présente une désorientation temporelle et quelques troubles de la mémoire. Il existe un syndrome pyramidal gauche avec une marche en fauchant, un réflexe nasopalpébral inépuisable et un réflexe palmo-mentonnier à droite. L’IRM encéphalique reste stable.

La HSLE à l’héroïne a été décrite par voie d’inhalation et par voie IV. Le mécanisme d’action n’a pas encore été élucidé. Quelques hypothèses ont été évoquées : un effet direct de la molécule ou une hypersensibilité liée à l’impureté de l’héroïne [1Robertson A.S., et al. Spongiform leucoencephalopathy following intravenous heroin abuse: radiological and histopathological findings Australas Radiol 2001 ;  45 : 390-392 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références] et plus récemment un dysfonctionnement de la mitochondrie au niveau des oligodendrocytes [2Bach A.G., Jordan B., et al. Heroin spongiform leukoencephalopathy Clin Neuroradiol 2012 ;  22 : 345-349 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Les données clinico-toxicologiques confrontées à l’IRM cérébrale permettent de confirmer le diagnostic. Dans notre cas la recherche du toxique est positive dans les urines, non réalisée dans le sang. Le tableau clinique et l’IRM sont en accord avec la littérature [1Robertson A.S., et al. Spongiform leucoencephalopathy following intravenous heroin abuse: radiological and histopathological findings Australas Radiol 2001 ;  45 : 390-392 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Il existe peu d’options thérapeutiques mais les anti-oxydants dont la coenzyme Q10, enzyme présente dans la membrane mitochondriale, pourraient être bénéfiques.

L’héroïne peut être responsable d’une leucoencéphalopathie spongiforme d’évolution lente et souvent séquellaire. La réalisation systématique d’une imagerie cérébrale devant un tableau neuropsychiatrique consécutif à la prise d’héroïne est fortement recommandée.