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Crocin, the main active saffron constituent, mitigates dichlorvos-induced oxidative stress and apoptosis in HCT-116 cells - 08/08/16

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.04.063 
Intidhar Ben Salem a, b, Manel Boussabbeh a, b, Hiba Kantaoui a, Hassen Bacha a, , Salwa Abid-Essefi a,
a Laboratory for Research on Biologically Compatible Compounds, Faculty of Dentistry, Rue Avicenne, 5019 Monastir, Tunisia 
b Faculty of sciences of Bizerte, Carthage University, Tunis, Tunisia 

Corresponding author at: Laboratory of Research on Biologically Compatible Compounds, Faculty of Dentistry, Rue Avicenne, Monastir 5000, Tunisia.

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Highlights

Crocin prevents DDVP-induced cytotoxicity in human intestinal cells.
Cell pre-treatment with Crocin reduces DDVP-induced oxidative stress.
Dietary Crocin alleviates DDVP-induced apoptosis in HCT116 cells.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

The protective effects of Crocin (CRO), a carotenoid with wide spectrum of pharmacological effects, against the cytotoxicity and the apoptosis produced by exposure to Dichlorvos (DDVP) in HCT116 cells were investigated in this work. The cytotoxicity was monitored by cell viability, ROS generation, antioxidant enzymes activities, malondialdehyde (MDA) production and DNA fragmentation. The apoptosis was assessed through the measurement of the mitochondrial transmembrane potential (ΔΨm) and caspases activation. The results indicated that pretreatment of HCT116 cells with CRO, 2h prior to DDVP exposure, significantly increased the survival of cells, inhibited the ROS generation, modulated the activities of catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) and reduced the MDA level. The reduction in mitochondrial membrane potential, DNA fragmentation and caspases activation were also inhibited by CRO. These findings suggest that CRO can protect HCT116 cells from DDVP-induced oxidative stress and apoptosis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : OP, DDVP, CRO, ROS, ΔΨm

Keywords : Dichlorvos, Crocin, Oxidative stress, Apoptosis, DNA fragmentation


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Vol 82

P. 65-71 - août 2016 Retour au numéro
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