La rabdomiolisi è il risultato di un'alterazione della produzione o dell'utilizzo dell'adenosina trifosfato (ATP) da parte della cellula muscolare striata o di un fabbisogno energetico superiore alla capacità di produzione di ATP. Il risultato finale è un aumento eccessivo del calcio libero ionizzato nel citoplasma. Convenzionalmente, si distinguono le rabdomiolisi traumatiche e quelle non traumatiche, ma, in pratica, ogni situazione che provoca uno squilibrio tra apporti e fabbisogni metabolici delle cellule muscolari può portare a una rabdomiolisi. La lisi delle cellule muscolari striate scheletriche comporterà la liberazione nella circolazione sanguigna del loro contenuto. Le conseguenze possono, allora, andare da un semplice innalzamento della creatinina fosfochinasi plasmatica a una vera e propria ipovolemia con disturbi idroelettrolitici, insufficienza renale acuta e rischio per la prognosi vitale. I principali meccanismi all'origine delle rabdomiolisi includono i traumi e la compressione, l'ischemia e l'ipossia muscolare, l'attività muscolare eccessiva, le infezioni, le sostanze tossiche e i farmaci nonché le anomalie genetiche. Il punto chiave essenziale della gestione si basa su un riempimento vascolare precoce e adeguato per normalizzare la volemia e alcalinizzare le urine. L'alcalinizzazione delle urine mediante la somministrazione di bicarbonato di sodio può essere ipotizzata dopo il ripristino della volemia, quando il pH urinario resta inferiore a 6,5, sotto stretta sorveglianza, ma la sua efficacia non è chiaramente dimostrata. Non esiste una dimostrazione dell'efficacia dell'utilizzo precoce della depurazione extrarenale in caso di rabdomiolisi per prevenire l'evoluzione verso l'insufficienza renale. L'insufficienza renale è, nella maggior parte dei casi, reversibile. L'individuazione precoce della rabdomiolisi è fondamentale per pervenirne le complicanze.