Plusieurs auteurs ont rapporté un syndrome d’activation macrophagique (SAM) secondaire à la perfusion d’un anticorps monoclonal bloquant l’interleukine (IL)-6, le tocilizumab. La physiopathologie du SAM est pourtant liée à une activation incontrôlée de l’immunité innée, médiée en partie par l’IL-6. Nous avons réalisé une étude des biomarqueurs d’activation macrophagiques d’une cohorte de patients traités par tocilizumab.

Vingt-sept patients ont été inclus de manière prospective et monocentrique. Les taux de neutrophiles, de plaquettes, de CRP et de fibrinogène étaient plus bas à l’arrêt du traitement qu’à l’initiation (p<0,05) ; les autres biomarqueurs étaient stables. Il n’y avait aucun signe clinique de SAM et aucune image d’hémophagocytose au myélogramme.

Les anomalies biologiques sont liées au blocage direct de l’IL-6 et à la baisse de la synthèse hépatique des protéines. Le tocilizumab n’est pas à l’origine de SAM et les associations décrites sont discutées et liées à la pathologie auto-immune sous-jacente et non au traitement.

Some authors have reported macrophage activation syndrome (MAS) secondary to infusion of tocilizumab, a monoclonal antibody that blocks interleukin-6 (IL-6). The pathophysiology of MAS is however linked to uncontrolled activation of innate immunity, mediated in part by IL-6. We conducted a study for macrophage activation biomarkers in a cohort of patients treated with tocilizumab.

Twenty-seven patients were included prospectively in our center. Levels of neutrophils, platelets, CRP and fibrinogen were lower at the end of treatment than at initiation (P<0.05); other biomarkers were stable. There was neither clinical sign of SAM nor hemophagocytosis in myelogram.

Laboratory abnormalities are related to direct blockade of IL-6 by tocilizumab and decrease hepatic protein synthesis. Tocilizumab is not responsible for MAS and associations described are more likely to be related to the autoimmune underlying disease, rather than treatment.