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EEG des encéphalites paranéoplasiques - 21/07/16

Doi : 10.1016/j.neucli.2016.06.014 
Adrien Didelot
 Service de neurologie, centre hospitalier Saint-Joseph–Saint-Luc, 20, quai Claude-Bernard, 69007 Lyon, France 

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Résumé

Le spectre syndromique des encéphalites paranéoplasiques s’est considérablement étendu au cours de la dernière décennie. Les tableaux cliniques apparaissent beaucoup plus larges que dans la description séminale de Graus et al. [1] des syndromes neurologiques paranéoplasiques considérés comme classiques. Cependant, le principal facteur pronostique de ses différentes atteintes demeure la précocité du diagnostic et la brièveté du délai de mise en œuvre d’un traitement étiologique. La recherche d’auto-anticorps spécifiques est l’examen de référence pour poser un diagnostic de certitude de syndrome neurologique paranéoplasique. Néanmoins, devant un syndrome démentiel de présentation atypique, des modifications du comportement ou un tableau psychiatrique inhabituel, les examens de première intention sont l’IRM cérébrale et l’EEG, suivis de près par la rachicentèse. De fait, l’électroencéphalogramme va contribuer à orienter rapidement ces tableaux vers une origine paranéoplasique. Tout d’abord, l’EEG, lorsqu’il est pathologique, permet d’affirmer l’existence d’un trouble du fonctionnement cortical associé au tableau clinique qui en impose initialement pour une origine psychiatrique. Par ailleurs, certaines anomalies électroencéphalographiques, bien que peu spécifiques, apparaissent plus fréquemment associées à une atteinte paranéoplasique. À ce titre, certains patterns d’activité lentes thêta ou delta ainsi que certains types d’activités épileptiques temporales ou frontales sont fréquemment retrouvés dans les syndromes neurologiques paranéoplasiques. Dans certains cas de suspicion d’encéphalite à anticorps anti-LGI1 ou anti-NMDA récepteurs, l’EEG permet la mise en évidence d’anomalies pratiquement pathognomoniques de ces pathologies, comme le sont les crises brachio-faciales à bascule pour la première et les « extreme delta-brushes » pour la seconde [2].

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Mots clés : Anti-LGI1, Anti-NMDA-R, EEG


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Vol 46 - N° 3

P. 222-223 - juin 2016 Retour au numéro
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