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Lithiase rénale et néphrocalcinose - 08/07/16

[5-0495]  - Doi : 10.1016/S1634-6939(16)67035-7 
M. Courbebaisse a, , M. Daudon b
a Service de physiologie-explorations fonctionnelles, Hôpital européen Georges-Pompidou, AP-HP, Faculté de médecine Paris Descartes, Inserm U1151, Paris, France 
b Service de physiologie-explorations fonctionnelles, Hôpital Tenon, AP-HP, UPMC, Inserm U1155, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

La lithiase rénale est une pathologie fréquente (environ 10 % de la population) et très récidivante (50 % de récidive à cinq ans après un premier calcul en l'absence de traitement préventif). Elle peut être responsable d'une insuffisance rénale terminale (2 à 3 % des causes d'insuffisance rénale terminale) surtout si elle s'associe à une néphrocalcinose ou à une infiltration microcristalline comme dans la 2,8-dihydroxyadéninurie. Afin d'optimiser la prise en charge, un bilan biologique minimum, l'analyse des calculs (morphologique et par spectrophotométrie infrarouge) et, à défaut, une cristallurie doivent absolument être réalisés afin de comprendre la physiopathologie du processus lithiasique. La lithiase calcique est de loin le type le plus fréquent (> 80 %). Son traitement médical préventif repose sur des règles hygiénodiététiques simples : hyperdiurèse non alcaline supérieure à 2 l/j, normalisation des apports calciques (1 g/j à répartir sur trois repas), sodés (6 à 7 g/j) et protéiques (1 g/kg de poids théorique par jour) et éviction des aliments riches en oxalates. S'il persiste une hypercalciurie de débit (> 0,1 mmol/kg de poids théorique par jour en régime libre) malgré le respect du régime, un traitement par diurétique thiazidique pourra être instauré en veillant à corriger l'hypokaliémie et l'hypocitraturie pouvant survenir sous ce traitement. Un syndrome de perte rénale de calcium ou une fuite rénale primitive de phosphate doivent inciter à rechercher une déminéralisation osseuse. Le traitement de la lithiase urique repose sur une hyperdiurèse alcaline (pH urinaire 6,5 à 7). Si l'uricurie dépasse 4 mmol/j, un traitement par allopurinol peut être instauré. Une lithiase urique doit inciter à rechercher un syndrome métabolique, voire un diabète de type 2 responsables d'une acidité urinaire favorisant la cristallisation. Les maladies lithiasiques monogéniques (1,6 % des lithiases de l'adulte dont 1 % de cystinurie) sont le plus souvent sévères, ne doivent pas être méconnues et doivent faire l'objet d'une prise en charge très spécialisée. Grâce à un traitement médical bien conduit, on peut espérer un arrêt de l'évolutivité lithiasique dans plus de 80 % des lithiases récidivantes, ce qui en fait une des affections rénales les plus accessibles au traitement préventif.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Lithiase rénale, Néphrocalcinose, Hypercalciurie, Cristallurie, Spectrophotométrie infrarouge, cystinurie


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