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Crises épileptiques et hyperglycémie - 01/03/08

Doi : RN-04-2007-163-SUP4-0035-3787-101019-200701372 

A. Satté,

A. Zerhouni,

Y. Hsaini,

J. Mounach,

A. Karouache,

R. Rafik,

A. Bourazza,

N. Boutaleb,

H. Ouhabi,

R. Mossadaq

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Introduction. Les crises épileptiques peuvent révéler plusieurs troubles métaboliques. De rares cas d’hyperglycémie se manifestant par des convulsions sont rapportés dans la littérature.

Objectifs. À travers l’étude d’une série de 7 cas, nous discutons les mécanismes physiopathologiques et soulignons les caractères cliniques, paracliniques et thérapeutiques des crises épileptiques dues à l’hyperglycémie.

Méthodes. Nous avons étudié les observations de 7 patients admis pour crises épileptiques avec hyperglycémie, colligés entre mai 1994 et septembre 2006.

Après un examen clinique complet, tous les patients bénéficièrent d’un bilan biologique (notamment : ionogramme sanguin, glycémie, glucosurie, recherche de cétones dans les urines), d’un bilan radiologique (scanner et/ou imagerie par résonance magnétique encéphalique), ainsi que d’électroencéphalogrammes.

Résultats. La moyenne d’âge était de 54 ans. Dans tous les cas, le diabète n’était pas connu, les crises étaient focales motrices (clonies de l’hémiface et/ou du membre supérieur) avec ou sans suspension du langage, kinésigéniques dans 6 cas. Le bilan radiologique était normal dans tous les cas. L’EEG avait montré un ralentissement de l’activité de fond dans les 7 cas et des anomalies focales dans 5 cas. Les glycémies étaient supérieures à 3 g/l, avec cétonurie dans 1 cas. L’évolution sous insuline et réhydratation était favorable.

Discussion. Typiquement, les crises épileptiques hyperglycémiques surviennent après 50 ans, sont partielles motrices parfois continues, spontanées ou kinésigéniques, caractérisées par leur résistance au traitement antiépileptique et leur régression sous insuline. leur mécanisme exact demeure inexpliqué : on évoque l’ischémie cérébrale transitoire par déshydratation ou l’hyperexcitabilité neuronale par augmentation du métabolisme de l’acide gamma-aminobutyrique.

Conclusion. Les crises épileptiques hyperglycémiques doivent être considérées comme un syndrome neuroendocrinien spécifique. L’optimisation de la prise en charge nécessite une meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques.




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Vol 163 - N° SUP4

P. 53 - avril 2007 Retour au numéro
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