Introduction. Les manifestations neurologiques au cours de la maladie de Crohn sont rares, dominées par les anomalies de la substance blanche et les mononeuropathies multiples ; les polyradiculonévrites (PRN) restent exceptionnelles. Observations. Nous rapportons l’observation d’un patient de 33 ans, hospitalisé pour un deuxième épisode de tétraparésie flasque aréflexique ascendante survenue 8 ans après un épisode similaire ayant régressé spontanément. L’aspect électrophysiologique était compatible avec une polyradiculonévrite aiguë (PRNA). L’existence d’une diarrhée chronique jusque-là non explorée a orienté les investigations vers une entéropathie inflammatoire. Le diagnostic d’une PRN à rechutes associée à une maladie de Crohn fut ainsi retenu. Le patient a bénéficié d’un traitement à base de salazopirine-budosémide et l’évolution fut favorable sur le plan digestif et neurologique avec un recul de 3 ans. Conclusion. La fréquence des atteintes neurologiques au cours d’une maladie de Crohn est mal documentée. Les mécanismes incriminés sont soit directement liés à la maladie (déficit en vitamine B12 ou en acide folique et/ou par le biais d’une vascularite auto-immune), soit secondaires au traitement au long cours. L’évolution neurologique est en grande partie dépendante de l’évolution de l’affection.

Introduction. The neurological manifestations of Crohn’s disease are rare, dominated by multiple mononeuropathies and the abnormalities of the white matter. Polyradiculoneurities remain exceptional. Observations. We report the case of a 33-year-old patient admitted for an ascending weakness of the four limb. Eight years earlier she had presented a similar episode which had regressed spontaneously. The neurological examination revealed a tetraparesis with areflexia and hypotonia. These manifestations were concomitant with chronic diarrhea which had been neglected to date. The electrophysiological aspect was compatible with an acute polyradiculoneuritis. The analysis of the cerebrospinal fluid showed an albumino-cytological dissociation. The existence of the diarrhea directed the investigations towards an inflammatory enteropathy, which was attested later on by the endoscopic, radiologic and histological data leading to the diagnosis of active Crohn’s disease. The diagnosis of a relapsing polyradiculoneuritis associated with Crohn’s disease was retained. The patient was treated by salazopirine-budosemide with improvement in the digestive and neurological manifestations after 3 years. Conclusion. The frequency of neurological features in Crohn’s disease is not well documented. The incriminated mechanisms are either directly related to the disease (deficit in B12 vitamin or folic acid and/or by the means of an auto-immune vascularitis) or secondary to long-term treatment with metronidazole. The course of neurological manifestations is largely dependent on the course of the inflammatory disease.