Introduction. À l’occasion d’un séjour prolongé en réanimation, certains patients développent une atteinte neuromusculaire diffuse qui peut aboutir à la constitution d’une tétraparésie flasque de pronostic plus ou moins sévère. État des connaissances. Les atteintes neuromusculaires acquises en réanimation ont différentes origines, incluant des myopathies nécrosantes ou cataboliques et des axonopathies sensitivo-motrices. L’examen clinique est peu contributif pour préciser les mécanismes physiopathologiques en cause, plaçant l’examen électrophysiologique en première ligne. À côté des méthodes électroneuromyographiques conventionnelles, la technique de stimulation musculaire directe a été introduite dans le but d’améliorer le diagnostic des neuromyopathies de réanimation mais n’a fait l’objet que de très peu d’études. À l’aide de cette technique, nous avons récemment publié un travail qui suggère que les parésies diffuses acquises en réanimation sont en majorité d’origine myopathique. Perspectives. La technique de stimulation musculaire directe pourrait être associée aux méthodes électroneuromyographiques conventionnelles dans la stratégie de diagnostic électrophysiologique des atteintes neuromusculaires de réanimation. Cette démarche permettrait ainsi de mieux distinguer les mécanismes myopathiques ou neuropathiques à l’origine des déficits moteurs acquis en réanimation. Conclusion. La contribution de processus myopathiques aux parésies diffuses de réanimation a probablement été sous-estimée. La stimulation musculaire directe participe à mieux définir les mécanismes en cause dans ces déficits moteurs. Cependant, il reste à savoir si cela permettra d’améliorer l’avis pronostique sur la récupération et la prise en charge thérapeutique.

Introduction. In the intensive care unit (ICU) patients sometimes develop diffuse neuromuscular deficit resulting in flaccid tetraparesia with a more or less severe prognosis. State of the art. ICU-acquired neuromuscular disorders have various possible origins, including necrotic or catabolic myopathies and sensori-motor axonal neuropathies. Electrophysiological testing determines these pathophysiological mechanisms better than clinical examination. The technique of direct muscle stimulation has been proposed, in addition to conventional electroneuromyographic methods, to improve the reliability of electrodiagnosis in ICU, but has been rarely studied. Using this technique, we recently showed that a majority of ICU-acquired pareses are of myopathic origin. Perspectives. The technique of direct muscle stimulation could be fruitfully associated with usual electroneuromyographic methods to differentiate myopathic from neuropathic involvement at the origin of any severe weakness in ICU. Conclusion. The contribution of myopathic processes in ICU-acquired paresis is probably underestimated. Direct muscle stimulation enables better understanding of the mechanisms underlying acquired motor deficit in ICU patients. However, it remains to be determined whether this refinement could have a significant impact on prognosis and treatment.