La corticothérapie reste le traitement de première intention des vascularites. Les immunosuppresseurs sont souvent associés lorsqu’il existe une réponse incomplète ou une corticodépendance. Le tocilizumab en cas de réponse incomplète constitue une alternative thérapeutique. Nous rapportons ici le cas d’une patiente traitée initialement pour une possible périartérite noueuse (PAN) imparfaitement contrôlée par les immunosuppresseurs, en rémission complète sous tocilizumab seul, prescrit en raison de la survenue d’une aortite.

Une femme âgée de 62ans, aux antécédents de syndrome métabolique et de thyroïdectomie, consulte en 2012 pour une fièvre évoluant depuis trois semaines, une perte de poids, une asthénie et des arthralgies inflammatoires (épaules et poignets). L’examen clinique est non contributif. La CRP est à 71mg/L, le PCT est négative, il n’y a pas de protéinurie ni d’hématurie. Aucune étiologie infectieuse ou néoplasique n’est mise en évidence. Les ANCA sont négatifs. La biopsie d’artère temporale est normale. Devant la suspicion de PAN, une corticothérapie (1mg/kg/j) est débutée. Au 4^e mois du traitement devant la réapparition de la fièvre, des arthralgies, et une réascension du syndrome inflammatoire 9 cures de cyclophosphamide (750mg soit 0,5g/m²) sont effectuées. Le tableau clinico-biologique s’améliore lentement (normalisation du syndrome inflammatoire après le 8^e bolus). À deux mois du relais par azathioprine (2mg/kg) et sous corticoïdes (6mg/j) un syndrome inflammatoire biologique réapparaît (CRP jusqu’à 54mg/L) puis une asthénie, une perte de poids, une fébricule et des arthralgies inflammatoires associées à une toux sèche et une blockpnée surviennent. Il est perçu un souffle d’insuffisance aortique et un souffle sous-claviculaire droit. Le TEP scanner retient un hyper métabolisme au niveau de la crosse de l’aorte et du tronc artériel brachio-céphalique à droite, en faveur d’une aortite. Le bilan étiologique de l’aortite est négatif. Le diagnostic est réorienté sur une vascularite des gros vaisseaux. Un traitement par tocilizumab est initié à la dose de 600mg (8mg/kg) par mois, on note dès la première perfusion une bonne réponse clinique avec plus tard une réponse partielle au TEP-scanner permettant un sevrage complet de la corticothérapie. Après un an de traitement (13 cures), le tocilizumab est interrompu en raison d’une persistance d’une cytolyse hépatique. Six mois après l’arrêt de tout traitement, la patiente reste en rémission clinique et biologique.

Depuis 2008, le tocilizumab est prescrit dans les vascularites des gros vaisseaux résistantes aux traitements usuels ou aux anti-TNF alpha. Une série de 44 cas publiée en 2013 montre une efficacité chez 93 % des patients à 3 mois de traitement et après 9 mois, 75 % des patients restent en rémission. La durée du traitement et ses modalités d’arrêt ne sont pas définies. Seuls quelques cas isolés signalent des rémissions allant de 6 à 24 mois (parfois après ajout de méthotrexate à l’arrêt du tocilizumab). Des rechutes sont également décrites dans les 2 à 6 mois après l’arrêt du tocilizumab. L’activité de la maladie serait dépendante des taux sériques d’IL-6 : un taux bas<12,9pg/mL serait prédictif de l’absence de rechute à l’arrêt du tocilizumab.

Le tocilizumab est un traitement efficace des vascularites des gros vaisseaux non contrôlés par les immunosuppresseurs. La réponse est rapide mais la durée de traitement ainsi que la conduite à tenir après son arrêt restent à définir. Il serait intéressant d’évaluer l’intérêt d’un suivi du taux d’IL-6 pour décider de l’arrêt du tocilizumab dans le but d’essayer de prévenir d’éventuelles rechutes.