Les céphalées sont un mode de révélation fréquent des dissections artérielles cervicales (DAC). Ces céphalées peuvent avoir une sémiologie de crise de migraine, constituant ainsi une migraine « sentinelle » d’affection organique. Cependant, les interrelations entre ces deux pathologies sont complexes. La migraine est un facteur de risque indépendant d’ischémie cérébrale et une étude cas-témoin a montré qu’il s’agit d’un facteur de risque indépendant de DAC. Par ailleurs, l’évolution des céphalées primaires, notamment la migraine, au décours d’une DAC était mal connue. Nous avons étudié le devenir des céphalées préexistantes à une DAC auprès de tous les patients ayant présenté une DAC spontanée, hospitalisés dans l’unité neurovasculaire du CHRU de Lille entre 1998 et 2001. Nous avons utilisé un questionnaire évaluant l’existence, la nature et l’évolution des céphalées (critères de l’IHS) avant et après dissection. Quarante-deux patients avaient eu une DAC spontanée pendant cette période. Vingt-deux patients avaient des céphalées préexistantes. Vingt et un (95,5 p. 100) ont eu une amélioration ou une stabilisation de leurs céphalées après la survenue d’une DAC. Quatorze patients étaient migraineux, 13 (92 p. 100) ont une diminution ou une stabilisation de leurs crises migraineuses après la dissection. Seuls 7 patients, non céphalalgiques au préalable, ont vu apparaître des céphalées après leur dissection. Les céphalées préexistantes, dont la migraine, s’améliorent après la survenue d’une DAC. Peu de patients deviennent céphalalgiques après une DAC. La migraine des patients ayant eu une DAC spontanée pourrait être l’une des expressions d’une maladie sous-jacente du tissu élastique.

Headache is very common during the acute phase of cervical artery-dissection (CAD) sometimes mimicking a migraine attack. However, the relationships between these two conditions are complex and the course of headache in patients with CAD is not well known. Indeed, migraine is an independent vascular risk factor of stroke, especially ischemic stroke. Recently, a case-control study has shown that migraine is an independent risk factor of CAD. We have studied the course of headache in all consecutive patients hospitalized for spontaneous CAD in our stroke unit between 1998 and 2001, confirmed by a mural hematoma on MRI. We conducted patient interviews with a structured questionnaire about headache (according to the International Headache Society criteria) before and after the CAD. Forty-two patients had had a spontaneous CAD during this period. Twenty-two had had headache in the past: 9 migraine without aura, 5 migraine with aura and 8 with episodic tension-type headache. The headache improved in 22 patients (95.5 percent) after the spontaneous CAD. Of 14 patients who were migrainers, 13 (92 percent) had fewer migraine attacks after the CAD. Only 7 patients, without previous headache developed new headache after CAD: three migraine without aura, three episodic tension-type headache and one chronic tension-type headache. For the majority of patients the pre-existing headache improved after spontaneous CAD. A few patients developed a new headache only after CAD. Relationships between CAD, migraine and elastic tissue disorder should now to be explored.