La migraine est une affection neurologique caractérisée par des crises de céphalées pulsatiles unilatérales diversement associées à des nausées, vomissements, phonophotophobie, irritabilité et à une aura neurologique (visuelle, sensitive ou motrice). Nous avons récemment montré que les céphalées migraineuses étaient également fréquemment associées à une allodynie homolatérale, notamment dans les régions péri-orbitaires et temporales. Les patients qui ont une telle allodynie ressentent comme douloureuses des stimulations qui ne le sont habituellement pas, telles que se peigner, se raser, prendre une douche, porter des lunettes ou des boucles d’oreille. Nous montrons ici que le développement de la phase initiale pulsatile de la crise de migraine est lié à une « sensibilisation » des neurones trigémino-vasculaires périphériques qui innervent la méninge et que le développement et le maintien de l’allodynie cutanée durant le reste de la crise sont dus à la sensibilisation des neurones trigémino-vasculaires centraux qui reçoivent des afférences sensitives convergentes venant à la fois des méninges et de la peau du visage et du crâne. Nous montrons également que le développement de cette allodynie cutanée pendant la crise de migraine contrecarre l’efficacité des triptans (agonistes des récepteurs 5HT 1B/1D) dans le traitement de la crise.

Migraine is a neurological disorder which leads to recurring, unilateral, throbbing headache, associated with variable incidence of aura (i.e., visual, sensory and motor function disturbances), nausea and vomiting, photophobia and phonophobia, fatigue, and enhanced irritability. We have recently shown that migraine headache is also associated with high incidence of ipsilateral cutaneous allodynia, particularly in periorbital and temporal skin areas. Patients who experience cutaneous allodynia during migraine feel that their skin hurts in response to otherwise innocuous activities such as combing, shaving, taking a shower, or wearing glasses or earrings. Here, we present evidence to support the view that the development of throbbing in the initial phase of migraine is mediated by sensitization of peripheral trigeminovascular neurons that innervate the meninges, and that the development and maintenance of cutaneous allodynia later in the attack is propelled by sensitization of central trigeminovascular neurons which receive converging sensory input from the meninges as well as from the scalp and facial skin. We also present evidence that the development of cutaneous allodynia during migraine is detrimental to termination of acute migraine attacks using triptans (5HT_1B/1D receptor agonist).