Introduction. Les aspergilloses cérébrales surviennent dans la grande majorité des cas au cours d'une aspergillose invasive, avec dissémination hématogène à partir de lésions pulmonaires. La localisation cérébrale, non rare, est un des pires critères pronostiques au cours de l'aspergillose invasive. État des connaissances. On note actuellement une augmentation constante de cette mycose sévère parallèlement au développement des traitements immunosuppresseurs. Les aspergilloses cérébrales sont particulières par leur tropisme vasculaire, réalisant de véritables vascularites cérébrales infectieuses, principalement au niveau des artères thalamo-perforantes et lenticulo-striées, avec des lésions du thalamus et des noyaux gris centraux. Les principaux éléments extra-neurologiques qui doivent faire évoquer le diagnostic sont : i) l'existence de facteur(s) de risque d'aspergillose invasive, quasi-constant(s) (neutropénie profonde ou prolongée, hémopathie maligne, corticothérapie prolongée à fortes doses, greffe de moelle ou d'organe solide, SIDA) ; ii) une fièvre prolongée ne répondant pas à un traitement anti-bactérien présomptif ; iii) des signes respiratoires, l'aspergillose cérébrale étant associée à une aspergillose pulmonaire dans 80 à 95 p. 100 des cas. Perspectives. Deux progrès récents majeurs sont à signaler : i) pour le diagnostic, la mise au point des tests de détection d'antigène aspergillaire dans le sang (examen non invasif relativement performant pour le diagnostic de toutes les aspergilloses invasives) ; ii) pour le traitement, la démonstration de la supériorité du voriconazole sur l'amphotéricine B, à la fois en terme de réponse clinique, de tolérance et de survie, pour toutes les formes d'aspergillose invasive (et peut-être plus encore pour les aspergilloses cérébrales, en raison de la bonne diffusion du voriconazole dans le système nerveux central). Conclusions. L'aspergillose cérébrale est une pathologie émergente grave dont les possibilités diagnostiques et thérapeutiques se sont améliorées au cours des dernières années. Il est donc plus que jamais important de savoir évoquer le diagnostic précocement, notamment sur des notions de terrain (immuno-dépression sévère constante), sur l'association à une aspergillose pulmonaire et sur la localisation préférentielle des lésions au niveau des noyaux gris centraux et du thalamus.

Introduction. The brain is almost always a localization of invasive aspergillosis, after hematogenous spread from pulmonary aspergillosis. Brain aspergilosis is not rare and is one of the worst prognosis factors of invasive aspergillosis. State of art. The incidence of this severe mycosis is currently on the rise due to the development of major immunosuppressive treatments. Brain aspergillosis is noteworthy for its vascular tropism, leading to infectious cerebral vasculitis, mainly involving thalamoperforating and lenticulostriate arteries, with a high frequency of thalamic or basal nuclei lesions. Extra-neurologic features that suggest this diagnosis are: i) risk factors for invasive aspergillosis (major or prolonged neutropenia, hematologic malignancies, prolonged corticosteroid treatment, bone marrow or solid organ transplant, AIDS); ii) persistent fever not responding to presumptive antibacterial treatment; iii) respiratory signs (brain aspergillosis is associated with pulmonary aspergillosis in 80 to 95 p. 100 of cases). Perspectives. Two recent major improvements in brain aspergillosis management must be outlined: i) for diagnostic purposes, the development of testing for Aspergillus antigenemia (a non-invasive procedure with good diagnostic value for invasive aspergillosis); ii) for therapeutic purposes, the demonstration that voriconazole is better than amphotericin B in terms of clinical response, tolerance and survival, for all types of invasive aspergillosis, the benefit being probably even greater in case of brain aspergillosis because of the good diffusion of voriconazole into the central nervous system. Conclusions. Brain aspergillosis is a severe emerging opportunistic infection for which diagnostic and therapeutic tools have recently improved. Thus, this diagnostic must be suspected early, especially in the immunocompromised patient, in the event of respiratory symptoms and when the brain lesions are localized in the central nuclei and the thalamus.