The only acute treatment of ischemic stroke approved by the health authorities is tissue recombinant plasminogen activator (tPA)-induced thrombolysis. Under physiological conditions, tPA, belonging to the serine protease family, is secreted by endothelial and brain cells (neurons, astrocytes, microglia, oligodendrocytes). Although revascularisation induced by tPA is beneficial during a stroke, research over the past 20 years shows that tPA can also be deleterious for the brain parenchyma. Thus, in this review of the literature, after a brief history on the discovery of tPA, we reviewed current knowledge of mechanisms by which tPA can influence brain function in physiological and pathological conditions.

Le seul traitement aigu autorisé de l’accident vasculaire cérébral ischémique est la thrombolyse par l’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (tPA). Le tPA est une sérine protéase sécrétée de manière physiologique par les cellules endothéliales et cérébrales (neurones, astrocytes, microglie, oligodendrocytes). Bien qu’il existe un effet bénéfique du tPA dans le cadre de la revascularisation cérébrale après AVC ischémique, les recherches de ces 20 dernières années montrent que le tPA peut-être également délétère pour le parenchyme cérébral. Ainsi, dans cette revue de la littérature, après un bref rappel historique sur la découverte du tPA, nous passerons en revue les connaissances actuelles des mécanismes par lesquels le tPA peut influencer le fonctionnement cérébral en conditions physiologique et pathologique.