Les cytokines sont des médiateurs de l'immunité qui interviennent dans la réponse inflammatoire. Dans les maladies auto-immunes du système nerveux, comme le syndrome de Guillain Barré et son modèle expérimental, la névrite autoimmune expérimentale, les cytokines pro-inflammatoires augmentent l'infiltration des nerfs par les cellules T et contribuent à la démyélinisation médiée par les macrophages. L'équilibre local entre les effets pro- et anti-inflammatoires détermine l'évolution clinique. L'expression des cytokines dans le système nerveux ne se limite pas aux désordres auto-immuns. Elles contribuent à la constitution de l'infarctus après une ischémie cérébrale focale, et dans certaines conditions participent à la neuroprotection. Cette revue résume certains aspects de l'action des cytokines dans la démyélinisation auto-immune et dans l'ischémie cérébrale. La compréhension des mécanismes de neurotoxicité et de neuroprotection induites par les cytokines pourrait améliorer la prise en charge thérapeutique de ces affections.

Cytokines are immune mediators that orchestrate inflammatory responses. In autoimmune disorders of the nervous system such as the Guillain-Barré syndrome (GBS), and the corresponding animal model, experimental autoimmune neuritis (EAN), proinflammatory cytokines augment nerve infiltration by T-cells and contribute to macrophage-mediated demyelination. The local balance between pro- and antiinflammatory effects determines the clinicial course. Cytokine expression in the nervous system is, however, not restricted to autoimmune disorders. Cytokines likewise contribute to infarct growth after focal cerebral ischemia, and under certain conditions convey neuroprotection. This short review summarizes selected aspects of cytokine actions during immune-mediated demyelination and cerebral ischemia. Elucidation of cytokine-mediated pathways of neurotoxicity and neuroprotection may not only improve stroke treatment, but, in addition may have a major impact on autoimmune diseases such as multiple sclerosis and GBS, in which axonal loss rather than demyelination determines long-term disability.