L’atrophie musculaire est la conséquence d’un déséquilibre du métabolisme des protéines musculaires. La plupart des états cataboliques sont caractérisés par une résistance du métabolisme protéique à l’insuline et aux acides aminés. Il en résulte une inefficacité de la prise alimentaire pour générer une balance azotée positive pendant la période post-prandiale. Dans de telles situations, les protéines à digestion rapide et riches en leucine (i. e lactosérum [LAC]) ont été montrées pour être plus efficaces que la caséine pour optimiser la stimulation de la protéosynthèse musculaire (PS). Cependant et paradoxalement, la masse musculaire est rarement préservée par des supplémentations en LAC. Notre hypothèse est que cette stimulation ne se produit que pendant une courte période de temps à l’état nourri mais qui reste insuffisante pour se traduire par une augmentation significative de la masse musculaire au long terme. Pour valider et vérifier cette hypothèse, une mesure cinétique de la PS et de la protéolyse (PRO) au niveau musculaire est nécessaire pendant toute la période post-prandiale.

Des miniporcs ont été cathétérisés à la fois dans l’artère et la veine fémorales et infusés avec de la (¹³C)-phénylalanine afin d’évaluer, toutes les 30minutes, la PS et la PRO musculaires dans la patte arrière par la méthode de différence artérioveineuse en acides aminés et en traceur. Les animaux sont étudiés avant et après la prise du repas. L’état catabolique a été induit par un traitement aux glucocorticoïdes (déxamethasone [DEX] pendant 8j) et l’effet de deux protéines, la caséine (CAS) et le LAC a été testé sur la PS et la PRO pendant 6,5h. Les différences entre groupes ont été évaluées par Anova en mesures répétées à trois facteurs (type de protéines, traitement DEX, temps post-prandial) et le seuil de signification à p<0,05.

Après DEX, les animaux sont, au niveau musculaire, en bilan azoté négatif en PA (témoins vs DEX) et l’apport en protéines sous forme de CAS ne permet pas de passer en bilan azoté positif (CAS vs CAS DEX ; la PRO restant supérieure à la PS). Avec le régime LAC, les animaux traités sont en mesure de générer une balance azotée musculaire positive pendant les 120 premières minutes (PS :+40 % et PRO : –20 % ; p<0,05) mais qui disparaît par la suite jusqu’à la fin de la période post-prandiale. Les glucocorticoïdes sont associés à une résistance à l’insuline (augmentation de l’insuline/glycémie sous CAS). Nourris avec du LAC, les animaux présentent toujours une hyperinsulinémie (LAC vs LAC DEX) mais la glycémie post-prandiale est normalisée.

Le LAC a bien été plus efficace pour générer un bilan azoté musculaire positif dans cet état catabolique mais celui-ci a été de courte durée ce qui conforte notre hypothèse sur son efficacité sur la perte de masse musculaire. Les stratégies nutritionnelles doivent donc être optimisées pour augmenter la durée de l’efficacité du LAC dans les états cataboliques. En revanche, le LAC en soi est intéressant pour contrôler l’hyperglycémie prandiale dans les situations cataboliques où une résistance à l’insuline du métabolisme du glucose est souvent associée.