CO-19: Effets neuroprotecteurs de l'activation des récepteurs B1 des kinines chez la souris diabétique soumise à une ischémie cérébrale - 22/03/16
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Résumé |
Introduction |
L'accident vasculaire cérébral est une cause majeure de décès et d'handicap. Le diabète est un facteur important de mauvais pronostic. Aujourd'hui, il n'existe aucun traitement neuroprotecteur efficace. L'activation du Sytème Kallicréine-Kinine a déjà montré des effets bénéfiques dans l'ischémie cardiaque et périphérique mais le rôle de ce système dans l'ischémie cérébrale est très controversé. L'objectif de cette étude expérimentale a été de rechercher les effets de l'activation spécifique des récepteurs B1 ou des récepteurs B2 des kinines dans un modèle d'ischémie cérébrale transitoire chez la souris diabétique ou non.
Matériels et Méthodes |
L'ischémie-reperfusion cérébrale a été induite par la technique du monofilament chez des souris présentant un diabète de type 1 (occlusion 60min, 8 semaines de diabète, diabète induit par la streptozotocine). Les agonistes des RB1 et des RB2 ont été administrés dès la reperfusion par minipompes (720 ou 240nmol/kg.j-1). À J2, l'atteinte comportementale a été mesurée par un score neurologique basé sur une batterie de tests comportementaux. L'atteinte tissulaire a été mesurée après coloration au TTC et à l'hématoxyline-éosine.
Résultats |
Le diabète aggrave l'atteinte comportementale et l'atteinte neurologique après ischémie cérébrale. Le traitement par l'agoniste RB2 augmente la mortalité après une ischémie cérébrale chez la souris non-diabétique (> 60 %) et chez la souris diabétique (> 80 %). Malgré une augmentation des niveaux d'ARNm de RB1 (x2,3) en réponse à l'ischémie, le traitement par l'agoniste RB1 n'a pas d'effet chez la souris non-diabétique. En revanche, chez la souris diabétique, le traitement par le RB1, testé à deux doses différentes (720 ou 240nmol/kg.j-1), réduit significativement le déficit comportemental et la taille de la zone infarcie (− 68 % en moyenne) deux jours après l'ischémie.
Conclusions |
L'activation des RB2 augmente la mortalité par des mécanismes impliquant probablement un œdème cérébral, une hypotension et une insuffisance rénale. L'activation des RB1 n'a aucun effet chez les souris non-diabétiques, mais chez les souris diabétiques, il réduit la taille de l'infarctus et améliore la récupération comportementale. Des études supplémentaires sont nécessaires pour rechercher les mécanismes associés aux effets neuroprotecteurs de l'activation des RB1.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots-Clés : Cerveau, Complication du diabète, Mortalité
Vol 42 - N° S1
P. A6 - mars 2016 Retour au numéro
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