Les Plexus Choroïdes (PC) sécrètent le liquide céphalo-rachidien (LCR), synthétisent de nombreuses molécules, transportent de multiples nutriments du sang vers le LCR, et réabsorbent certaines molécules du LCR issues du métabolisme cérébral.

Morphologiquement, le vieillissement des PC est marqué, aussi bien chez le rat que chez l'homme, par une atrophie épithéliale et un épaississement de la membrane basale (MB) épithéliale. Chez les patients souffrant de maladie d'Alzheimer (MA), ces deux anomalies sont significativement accentuées. La hauteur des cellules épithéliales est de 10,5 ± 2,6 mm chez les patients souffrant de MA et de 13,7 ± 2,6 mm chez les témoins âgés (p < 0,0001). L'épaisseur de la MB épithéliale est de 352,7 ± 227,7 nm chez les patients souffrant de MA et de 274 ± 117,7 nm chez les témoins âgés (p < 0,0001).

Biochimiquement, dans le LCR, au cours de la MA, les taux de folates (8,3 ± 1,8 vs 10,3 ± 2,8 ng/ml) et de transthyrétine (17,5 ± 2 vs 20 ± 2,5 mg/l) sont significativement diminués, traduisant une altération des fonctions de transport et de synthèse des PC. Le taux de corps d'Amadori dans le LCR (3,8 ± 1,7 vs 2,2 ± 0,7 UA) est augmenté ce qui évoque un accroissement des phénomènes de glycation secondaires à la diminution du renouvellement du LCR.

L'examen immunohistologique de PC prélevés en post-mortem montre la présence de dépôts d'IgG, IgM et/ou de C1q, chez la plupart des patients atteints de MA, le long de la MB Épithéliale, ce qui suggère une atteinte d'origine immunologique.

L'ensemble de ces résultats révèle des anomalies morphologiques et fonctionnelles des PC qui pourraient jouer un rôle dans la pathogénie de la MA.