Le développement péri-veinulaires des lésions de SEP est un phénomène bien connu [1Ge Y., Law M., Herbert J., Grossman R.I. Prominent perivenular spaces in multiple sclerosis as a sign of perivascular inflammation in primary demyelination AJNR Am J Neuroradiol 2005 ;  26 (9) : 2316-2319

Cliquez ici pour aller à la section Références, 2Dawson J.D. The histology of disseminated sclerosis Trans Roy Soc Edinburgh 1916 ;  50 : 517-740 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références, 3McAlpine D., Compston N.D., Lumsden C.E. Pathology of multiple sclerosis  Edinburgh: E. & S. Livingstone (1955). 208-239

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Cependant, même si certains auteurs ont rapporté une sténose des veinules [4Gaitán M.I., de Alwis M.P., Sati P., Nair G., Reich D.S. Multiple sclerosis shrinks intralesional, and enlarges extralesional, brain parenchymal veins Neurology 2013 ;  80 (2) : 145-151

Cliquez ici pour aller à la section Références] intra-lésionnelles, aucune étude n’a caractérisé de manière dynamique ce phénomène. Dans cette étude, nous proposons d’analyser la cinétique ainsi que la localisation de la sténose des veinules dans les lésions actives de SEP.

Un suivi hebdomadaire a été mené pendant 8 semaines sur cinq patients non traités atteints d’une forme rémittente de SEP en IRM cérébrale 3T [5Cotton F., Weiner H.L., Jolesz F.A., Guttmann C.R. MRI contrast uptake in new lesions in relapsing-remitting MS followed at weekly intervals Neurology 2003 ;  60 (4) : 640-646 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références, 6Guttmann C.R., Rousset M., Roch J.A., Hannoun S., Durand-Dubief F., Belaroussi B., Cavallari M., Rabilloud M., Sappey-Marinier D., Vukusic S., Cotton F. Multiple sclerosis lesion formation and early evolution revisited: A weekly high-resolution magnetic resonance imaging study Mult Scler 2015 ; [doi:1352458515600247].

Cliquez ici pour aller à la section Références] avec une exploration par imagerie de susceptibilité magnétique (SWI) et 3DT1 après injection de gadolinium. La sélection des lésions impliquait leur localisation sur une veine de diamètre supérieur à deux voxels et une prise de contraste comprise entre les première et dernière acquisitions exclues. Au total 3 lésions répondaient à ces critères. L’analyse des dynamiques d’interactions veine/lésion a été faite sur des régions d’intérêt (ROI) grâce à un algorithme⁷ regroupant automatiquement les voxels dont le signal évolue de manière similaire.

Parmi les 3 lésions, un hypersignal transitoire a été mis en évidence en SWI au sein de la veinule centrale concomitant avec la prise de contraste, objectivé par une évolution commune du signal des voxels situés au cœur de la lésion (Fig. 1) Ces évolutions particulières du signal aux interfaces veine/lésion apparaissent au même moment (Fig. 2, Fig. 3) ou antérieurement (Fig. 4) à la prise de contraste.

Nous avons mis en évidence une modification transitoire du signal à l’interface veine/lésion compatible avec une sténose des veinules synchronisée à la rupture de la barrière hémato-encéphalique, probablement en relation avec le manchon inflammatoire décrit histologiquement. L’idéal serait de pouvoir généraliser ces résultats sur un effectif plus grand même si cela pose des problèmes de faisabilité (de moins en moins de patients non traités, injections répétées de gadolinium).