La rhabdomyolyse se définit comme une destruction du muscle strié. Elle peut être traumatique ou non. D'un point de vue physiopathologique, on distingue la phase d'ischémie musculaire caractérisée par l'acidose, l'hypovolémie et l'insuffisance rénale de la phase de reperfusion qui majore ces phénomènes et contribue à l'hyperkaliémie. Le crush syndrome ou syndrome d'ensevelissement représente la cause la plus fréquente de rhabdomyolyse traumatique. Les rhabdomyolyses non traumatiques sont surtout liées aux habitudes toxiques, aux pathologies héréditaires, aux causes iatrogènes ou infectieuses. Cliniquement, le syndrome musculaire se caractérise par un muscle douloureux associé à la présence de trouble neurologique sensitif ou moteur. Le syndrome urinaire définit par une coloration brune foncée des urines liée à l'existence d'une myoglobinurie peut compléter un tableau clinique parfois plus fruste. Un taux de créatine phosphokinase (CPK) supérieur à 1000 UI/l signe la rhabdomyolyse. La défaillance rénale survient quasi systématiquement pour des taux supérieurs à 75 000 UI/l. Le pronostic est lié à l'acidose, l'hypovolémie, l'insuffisance rénale et l'hyperkaliémie induite. La prise en charge thérapeutique vise donc à corriger et traiter ces anomalies. Elle repose donc principalement sur le remplissage vasculaire avec du sérum salé isotonique avec un objectif de diurèse à 3 ml/kg par heure. Des thérapeutiques adjuvantes comme l'alcalinisation ou l'osmothérapie doivent être limitées à des indications précises (pH < 6,5 ; anurie sans dialyse immédiatement disponible). En dernier recours l'hémofiltration veinoveineuse représente le traitement de choix. Par ailleurs, la surveillance et la prise en charge de l'hyperkaliémie doivent rester une préoccupation constante (gluconate de calcium, insuline/glucose).