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Athérome accéléré lors d’un traitement par prednisone et clopidogrel - 01/03/08

Doi : PM-03-2006-35-3-C1-0755-4982-101019-200601915 

Gilles Defuentes [1],

Stéphane Lecoules [1],

Lionel Vedrine [1],

Gilles Coutant [1],

Bernard Baranger [2],

Jean-Pierre Algayres [1]

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Résumé

Introduction > Plusieurs mécanismes peuvent expliquer l’aggravation des lésions d’athérome chez des patients traités par corticoïdes.

Observation > Un homme de 68 ans, tabagique, hypercholestérolémique, ayant pour antécédents 2 accidents ischémiques transitoires, avait en outre une maladie de Horton sévère corticodépendante et justifiant un traitement par azathioprine. À la suite d’un nouvel accident ischémique transitoire, un traitement par clodiprogel était institué. Dix mois plus tard, une sténose carotidienne sévère était mise en évidence. L’endartériectomie ramenait un thrombus récent et l’examen anatomo-pathologique montrait des lésions d’athérome nécrotico-hémorragique avec infiltrat inflammatoire.

Commentaires > Il s’agit d’une maladie athéromateuse aggravée par une hémorragie intra-plaque. Parmi les facteurs responsables de cette situation, 2 sont à retenir plus particulièrement : la corticothérapie et les anti-agrégants plaquettaires.

Accelerated atheroma with prednisone and clopidogrel

Introduction > Several mechanisms may explain the aggravation of atheroma lesions in patients receiving corticosteroid treatments.

Case > This 68-year-old man, a smoker with high cholesterol levels and a history of two transient ischemic attacks, also had severe Horton disease (giant cell arteritis) requiring treatment by corticosteroids and azathioprine. After a new transient ischemic accident, clopidogrel treatment was initiated. Ten months later, severe carotid stenosis was observed. Endarterectomy removed a recent thrombus and the pathology examination showed necrotic lesions complicated by hemorrhage with inflammatory infiltrate.

Discussions > This patient’s atheromatous disease was aggravated by intraplaque hemorrhage, caused by several factors include his corticosteroid therapy and platelet aggregation inhibition treatment.


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Vol 35 - N° 3-C1

P. 421-422 - mars 2006 Retour au numéro
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