Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est l'un des principaux régulateurs de l'homéostasie hydrosodée et de la pression artérielle (PA). La rénine, synthétisée par les cellules juxtaglomérulaires rénales, clive l'angiotensinogène, alphaglobuline synthétisée par le foie en angiotensine I. L'angiotensine I, décapeptide inactif, est ensuite clivée essentiellement par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) endothéliale et circulante pour être convertie en angiotensine II. L'angiotensine II a de nombreuses fonctions ; elle va notamment stimuler les cellules glomérulées de la corticosurrénale et réguler la synthèse d'aldostérone. L'aldostérone se fixe sur le récepteur minéralocorticoïde (MR), au niveau du tube contourné distal et du canal collecteur. Elle régule la volémie et la kaliémie. L'exploration du SRAA repose en première intention sur des dosages plasmatiques de la rénine active et de l'aldostéronémie. Ces dosages doivent être faits en condition de normovolémie, de normokaliémie, et en l'absence de traitements interférents. Ces explorations ont le plus souvent pour but de mettre en évidence un hyperaldostéronisme primaire (avec une dissociation rénine et aldostérone) ou secondaire. Des hypoaldostéronismes ont également été décrits soit avec une rénine freinée et un tableau hyperminéralocorticisme, soit avec une rénine augmentée et un tableau d'insuffisance surrénale. L'exploration du SRAA est essentielle chez les patients présentant une hypertension artérielle (HTA) sévère ou associée à une hypokaliémie.