Les traitements antiplaquettaires ont fait preuve de leur efficacité en prévention primaire et secondaire de la thrombose artérielle depuis plusieurs décennies. Les médicaments disponibles dans ces indications ciblent principalement les voies d'amplification de l'activation plaquettaire, celles du thromboxane A2 (TXA2) et de l'adénosine diphosphate (ADP). L'aspirine inhibe l'enzyme cyclooxygénase 1 (COX1) et la génération de TXA2. Elle est massivement utilisée, seule ou en association au clopidogrel, antagoniste du récepteur P2Y12 à l'ADP, appartenant à la classe des thiénopyridines. Toutefois, de nombreuses études ont rapporté une efficacité inconstante du clopidogrel, associée à un risque accru d'événements cardiovasculaires. Cette variation de réponse biologique et/ou clinique résulte de nombreuses causes, d'origine génétique et non génétique. L'avènement de la cardiologie interventionnelle dans le traitement du syndrome coronarien aigu a conduit au développement d'agents antiplaquettaires plus puissants, d'efficacité plus prédictible et d'action plus rapide. Les résultats prometteurs des études cliniques de ces nouvelles molécules, prasugrel et ticagrelor, ont conduit à proposer leur indication en première ligne du traitement à la phase aiguë des syndromes coronariens aigus. À noter que ce gain d'efficacité est associé à un surrisque d'hémorragies. Cette revue a pour but de rappeler des notions de pharmacologie des médicaments antiplaquettaires et leur utilisation en pratique courante, en se limitant aux molécules les plus utilisées en France.