La prise en charge d’un patient suicidant oblige le psychiatre à éliminer toute séquelle neurologique pouvant modifier ou expliquer le tableau psychiatrique.

Présentation d’un cas original d’intoxication volontaire à l’hydroxyzine et revue de la littérature sur mutisme akinétique (MA) et lésion bipallidale (LBP).

Ce cas illustre une situation clinique où l’imagerie cérébrale réoriente la prise en charge de l’abord psychiatrique vers la neurologie rééducative. Initialement interprété comme une manifestation d’un négativisme psychotique, le trouble du langage évolue, après arrêt du traitement habituel, d’un mutisme vers une aphasie motrice. L’IRM cérébrale permet de conclure à une LBP récente. La lecture rétrospective du tableau clinique initial permet de diagnostiquer un MA secondaire à une encéphalopathie post-anoxique.

Décrit en 1943, le MA est peu connu des psychiatres car réservé au champ de la neurologie. Pourtant, ce diagnostic permet de décrire de façon précise le comportement de notre malade. Le MA se distingue de la catatonie sous certains aspects comportementaux mais surtout par l’absence de tout développement psychopathologique. Il interroge la corrélation anatomo-clinique entre une manifestation comportementale et une lésion décelable. La relation de causalité entre la sémiologie clinique du MA et la sémiologie radiologique d’une LBP est contestée par le polymorphisme clinique des patients atteints d’une LBP et le polymorphisme anatomique ou radiologique du MA.

Comme la catatonie, le MA interroge la frontière entre neurologie et psychiatrie. La mauvaise corrélation anatomo-clinique et l’incertitude pronostique invitent à repenser le MA d’un point de vue psychopathologique et nosographique.

When managing a suicide-attempting patient, the psychiatrist needs to exclude all possibilities of neurological sequellae that might alter or explain the psychiatric presentation.

We present a case-study of intentional hydroxyzine poisoning and a review of the literature on akinetic mutism (AM) and bilateral pallidal lesion (BPL).

This case illustrates a clinical situation in which cerebral imagery reoriented the psychiatric management in favour of neurological rehabilitation treatment. The language disturbance, initially interpreted as a manifestation of psychotic negativity, evolved following the discontinuation of the usual treatment from mutism to motor aphasia. Cerebral MRI concluded to a recent BPL. Retrospective interpretation of the initial clinical presentation led to the diagnosis of AM secondary to post-anoxia encephalopathy.

AM, first described in 1943, is not well-known among psychiatrists, since it belongs to the area of neurology. Yet this diagnosis enables an accurate description of our patient's behaviour. AM is distinct from catatonia by way of certain behavioural features, but above all by the absence of any psychopathological development. This raises the issue of the anatomical-clinical correlation between a behavioural manifestation and a detectable lesion. The causal relationship between the clinical semiology of MA and the radiological semiology of BPL is compromised by the clinical polymorphism of patients with BPL and the anatomical or radiological polymorphism of AM.

Like catatonia, AM raises the question of the borderline between neurology and psychiatry. The poor anatomical-clinical correlation and the prognostic uncertainty suggest the need to reappraise AM from a psychopathological and nosographic viewpoint.