Points essentiels

• Les hormones thyroïdiennes agissent sur les fonctions diastolique et systolique du cœur mais aussi sur le système vasculaire.
• En cas d’hyperthyroïdie, il existe précocement une élévation du débit cardiaque de repos (accroissement de la contractilité cardiaque, amélioration du remplissage ventriculaire et baisse des résistances vasculaires systémiques).
• Paradoxalement, ces modifications hémodynamiques vont progressivement diminuer les performances cardiaques à l’effort (altération des fonctions diastolique puis systolique) et enfin au repos (altération du remplissage ventriculaire suite à la tachycardie et/ou à la fibrillation auriculaire) notamment en cas de cardiopathie sous-jacente (sujets âgés).
• En cas d’hypothyroïdie, le retentissement hémodynamique est inversé et surtout moins bruyant, le plus souvent limité à une bradycardie relative, la morbi-mortalité semblant surtout liée aux modifications vasculaires athérogènes et prothrombotiques consécutives à la carence en hormones thyroïdiennes alors que l’insuffisance cardiaque et surtout la fibrillation auriculaire et ses complications thromboemboliques sont au premier plan en cas d’hyperthyroïdie.
• Le retour à l’euthyroïdie permet, dans les deux cas, la correction des anomalies cardiaques secondaires à la dysthyroïdie.
• Chez les patients traités par amiodarone, une dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie) survient dans 10 à 20 % des cas. Compte tenu de la gravité potentielle de ces dysthyroïdies, il est souhaitable de vérifier certains éléments cliniques voire biologiques avant la mise en route d’un tel traitement et d’instituer un suivi clinique orienté, complété par des dosages biologiques.

Cardiac consequences of clinical dysthyroidism

Pathophysiological, clinical, and epidemiologic data

• Thyroid hormones affect the vascular system, including the diastolic and systolic functioning of the heart.
• Resting heart rate increases early in hyperthyroidism (cardiac contractility expands due to improved ventricular loading and decreased systemic vascular resistance).
• Paradoxically, these hemodynamic alterations progressively reduce cardiac performance on effort (changes in diastolic then systolic functioning) and finally at rest (modification in ventricular loading following tachycardia or atrial fibrillation), especially in cases of underlying heart disease (in the elderly).
• Hypothyroidism has an inverse hemodynamic impact and is less noisy, usually limited to relative bradycardia. The morbidity and mortality associated with hypothyroidism are apparently related to the atherogenic and prothrombotic vascular modifications that follow thyroid hormone deficiency, whereas heart failure and particularly atrial fibrillation and its thromboembolic complications are the primary consequences of hyperthyroidism.
• In both cases, return to normal thyroid levels corrects the cardiac abnormalities caused by the dysthyroidism.
• Dysthyroidism (hypo- or hyperthyroidism) occurs in 10 to 20% of the patients treated with amiodarone for arrhythmia. Because of the its potential seriousness, some clinical or laboratory tests are necessary before initiating treatment, and specific clinical surveillance should be scheduled, including laboratory tests.

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Vol 34 - N° 16-C1

P. 1153-1160 - septembre 2005 Retour au numéro

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