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Néphrologie - Effets rénaux et cardiovasculaires des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des coxibs - 01/03/08

Doi : PM-4-2004-33-7-0755-4982-101019-ART13 

Gilbert Deray

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Hyperkaliémies et insuffisances rénales Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont susceptibles d'induire des hyperkaliémies et des insuffisances rénales. Pour toutes ces complications, la notion de facteur de risque est essentielle. Les inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase 2 (Cox2) n'apportent pas d'avantages particuliers en ce qui concerne l'incidence de l'hyperkaliémie et de l'insuffisance rénale.

OEdèmes et pression artérielle Les AINS induisent une rétention hydrosodée qui est responsable d'oedèmes chez 2 à 5 % des patients (là encore, importance de la notion de facteur de risque). Cette rétention hydrosodée est impliquée dans l'élévation de la pression artérielle et dans la décompensation d'une insuffisance cardiaque. Il a été montré que l'incidence des oedèmes et de l'élévation de la pression artérielle était significativement moins importante sous célécoxib comparée au rofécoxib. Ceci pourrait avoir des implications importantes pour le risque cardiovasculaire sur le suivi à moyen et à long terme de ces patients.

Risque cardiovasculaire Les résultats de l'étude Vigor, qui ont montré une augmentation du risque d'infarctus du myocarde sous rofécoxib, pourraient être expliqués par un effet anti-thrombotique du naproxène, la forte dose de rofécoxib utilisée, le type de patients inclus ou le fait que l'aspirine avait été contre-indiquée. Une étude récente suggère que le risque cardiovasculaire est plus important sous rofécoxib comparé au célécoxib et aux AINS lorsque la dose utilisée de rofécoxib est supérieure à 25 mg/jour. Dans cette étude cas contrôle, le risque cardiovasculaire était identique sous célécoxib et AINS, quelle que soit la dose utilisée mais augmentait avec un risque relatif de 1,7 pour les doses de rofécoxib supérieures à 50 mg/jour.

En cas de traitement par aspirine Certains AINS peuvent diminuer les effets anti-agrégants de l'aspirine alors que cet effet n'est pas observé avec les inhibiteurs sélectifs de la Cox2. Ceux-ci devraient donc être des agents pharmacologiques de choix utilisés chez des patients traités par l'aspirine.

Renal and cardiovascular effects of non-steroidal anti-inflammatories and selective cox 2 inhibitors

Hyperkaliemia and renal failure Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIs) may induce hyperkaliemia and renal failure. With regard to these complications, the notion of a risk factor is fundamental. Selective cyclooxygenase-2 inhibitors (Cox-2) do not provide any notable advantages with regard to the incidence of hyperkaliemia and renal failure.

OEdema and blood pressure The NSAIs provoke salt-water retention which is responsible for oedema in 2 to 5% of patients (here again the notion of a risk factor is important). The salt-water retention is implied in the increase in blood pressure and the decompensation of heart failure. It has been shown that the incidence of oedema and the increase in blood pressure was significantly reduced with celecoxib compared with rofecoxib. This might have a crucial impact on the mean and long term follow-up of cardiovascular risk in these patients.

Cardiovascular risk The results of the VIGOR study that demonstrated an increase in risk of myocardial infarction with rofecoxib, can probably be explained by an anti-thrombotic effect of naproxene, the high dose of rofecoxib used, the type of patients included or the fact that aspirin had been contraindicated. A recent study suggested that the cardiovascular risk was greater with rofecoxib than with celecoxib and with NSAIs when the dose of rofecoxib used was greater than 25mg/day. In this case control study, the cardiovascular risk was identical with celecoxib and NSAIs, whatever the dose used, but increased with a relative risk rate of 1.7 with the doses of rofecoxib greater than 50mg/day.

In cases treated with aspirin Some NSAIs can reduce the anti-aggregant effects of aspirin whereas this effect is not observed with Cox-2 selective inhibitors. Hence, the latter should be the pharmacological agents of choice in patients treated with aspirin.


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Vol 33 - N° 7

P. 483-489 - avril 2004 Retour au numéro
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