Primary percutaneous coronary intervention (PCI) is the best available reperfusion strategy for acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), with nearly 95% of occluded coronary vessels being reopened in this setting. Despite re-establishing epicardial coronary vessel patency, primary PCI may fail to restore optimal myocardial reperfusion within the myocardial tissue, a failure at the microvascular level known as no-reflow (NR). NR has been reported to occur in up to 60% of STEMI patients with optimal coronary vessel reperfusion. When it does occur, it significantly attenuates the beneficial effect of reperfusion therapy, leading to poor outcomes. The pathophysiology of NR is complex and incompletely understood. Many phenomena are known to contribute to NR, including leukocyte infiltration, vasoconstriction, activation of inflammatory pathways and cellular oedema. Vascular damage and haemorrhage may also play important roles in the establishment of NR. In this review, we describe the pathophysiological mechanisms of NR and the tools available for diagnosing it. We also describe the microvasculature and the endothelial mechanisms involved in NR, which may provide relevant therapeutic targets for reducing NR and improving the prognosis for patients.

L’angioplastie coronaire primaire en urgence est la méthode de choix de reperfusion coronarienne pour les patients présentant un infarctus du myocarde. Le taux de succès angiographique de l’angioplastie coronaire est actuellement de 95 %. Cependant, malgré la restauration du flux épicardique, l’angioplastie peut ne pas entraîner de reperfusion réellement efficace du tissue myocardique profond. Ce défaut de reperfusion de la microcirculation myocardique correspond au phénomène de no-reflow. Selon les études, celui-ci est retrouvé chez 10 à 60 % des patients ayant pourtant bénéficié d’une reperfusion angiographique optimale. Le no-reflow atténue le bénéfice de la reperfusion et est un facteur de mauvais pronostic clinique à la phase aiguë et à long terme avec alteration de la fraction d’éjection ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque clinique et survenue d’événements rythmiques ventriculaires. La physiopathologie du no-reflow et sa cinétique sont complexes et mal comprises. Plus que l’embolisation distale de débris athéro-thrombotiques, de nombreux phénomènes tels que la vasoconstriction, l’œdème intra- et extra-cellulaire, l’inflammation avec infiltration leucocytaire et libération de signaux cytotoxiques, participent au no-reflow. De plus, des données récentes démontrent un rôle important des dommages endothéliaux et de l’hémorragie intra-myocardique. La perte d’integrité de la barrière endothéliale lors de la reperfusion brutale du myocarde ischémié entraîne une hyperperméabilité vasculaire qui semble être un acteur majeur du no-reflow. Dans cette revue, nous analyserons les mécanismes physiopathologiques impliqués dans le no-reflow, nous décrirons les outils diagnostiques disponibles, les éléments du pronostic et les différentes thérapeutiques à l’essai. Nous porterons une attention particulière à la protection de l’endothélium microvasculaire, qui pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique pour diminuer le no-reflow.