Physiopathologie de l’insulinorésistance - 29/02/08
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Parmi les médiateurs biologiques de l’insulinorésistance, des substances sécrétées par l’adipocyte sont incriminées, telles que les acides gras libres ou le tumor necrosis factor-α. Ils interviendraient dans le rôle délétère de l’adiposité viscérale sur les paramètres métaboliques.
Cortisol intracellulaire Une attention croissante est accordée en second lieu à l’implication possible du cortisol dans la physiopathologie du syndrome métabolique, le cortisol étant un puissant antagoniste de l’action de l’insuline et sa présence en excès favorisant l’obésité viscérale et l’insulinorésistance.
Aspects génétiques Bien qu’aucun locus majeur n’ait été identifié, la découverte récente de plusieurs mutations ou polymorphismes de gènes impliquant différents systèmes de régulation (adiponectine, PPARγ2) apporte également un éclairage intéressant. Il existe enfin de forts arguments épidémiologiques en faveur d’un préconditionnement possible de l’individu par des facteurs intra-utérins, ce qui pourrait expliquer en partie les difficultés rencontrées par l’approche génétique classique.
The physiopathology of insulin resistance |
Among the biological mediatorsof insulin resistance, two compounds released by the adipocyte are found, such as free fatty acids and tumor necrosis factor-α. They are incriminated in the deleterious role of visceral adiposity on the metabolic parameters.
Intra-cell cortisol Attention is also focused on the potential implication of cortisol in the genesis of metabolic syndrome, because cortisol is a potent antagonist of the effect of insulin and its presence in excess enhances visceral obesity and insulin resistance.
Genetic aspects Although no major locus has yet been identified, recent findings of several mutations or polymorphisms in genes acting in different regulation systems (adiponectin, PPARγ2) also provide an interesting insight into the pathogenesis of this syndrome. Moreover, there is growing epidemiological evidence that intra-uterine factors could induce a so-called programming of the individual that may, at least in part, account for the difficulties encountered by the classical genetic approach.
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© 2004 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Vol 33 - N° 10
P. 666-672 - juin 2004 Retour au numéro
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- Données épidémiologiques et critères de dépistage du syndrome métabolique
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