Myopathies inflammatoires : l’augmentation de la troponine T hypersensible n’est pas spécifique de myocardite - 22/11/15
, N. Champtiaux 2, D. Monneret 3, L. Gilardin 4, P. Cluzel 5, V. Langlois 6, N. Wesner 1, J.H. Raphalen 7, A. Rigolet 1, O. Benveniste 1Résumé |
Introduction |
Au cours d’une myopathie inflammatoire, la survenue d’une myocardite (environ 3 % des cas) est un facteur de mauvais pronostic. Son diagnostic est difficile, puisqu’elle peut-être cliniquement asymptomatique ou entraîner des anomalies cardiaques électriques et électrocardiographiques non spécifiques. L’IRM cardiaque est devenue l’examen clé du diagnostic de myocardite, mais ne peut être réalisée systématiquement. Dans un tel contexte, des marqueurs biologiques sensibles et spécifiques, comme le dosage des enzymes cardiaques, pourraient avoir un intérêt diagnostique. L’objet de ce travail est de déterminer la valeur diagnostique du dosage de la troponine T hypersensible (TnThs).
Patients et méthodes |
Dans cette étude prospective monocentrique, 54 patients hospitalisés (19 hommes, 35 femmes, âge médian 56ans) ont été inclus (septembre 2014 à août 2015). Le diagnostic de myopathie inflammatoire était prouvé histologiquement et tous les patients bénéficiaient d’un électrocardiogramme et d’un dosage concomitant de créatine kinase (CK, n<160 UI/L) et de TnThs (n<50ng/L). Tous les patients présentant une augmentation de la TnThs≥10N ou des d’anomalies cliniques ou électriques en faveur d’une myocardite, bénéficiaient d’une IRM cardiaque (n=15). Le diagnostic de myocardite reposait sur :
– un hyper-signal myocardique T2-spontané et/ou un hyper-signal T1-post-gadolinium tardif ;
– l’absence d’ischémie coronaire.
Résultats |
Vingt et un (39 %) patients présentaient un taux de CK anormal (médiane 2642 UI/L, extrêmes 174–11 721) et 29 (54 %) un taux de TnThs supérieur à la normale (médiane 319ng/L, extrêmes 51,5–2252). Il existait une corrélation significative entre les taux de CK et de TnThs (coefficient de Spearman=0,63, p<10−4). Parmi les 15 patients ayant bénéficié d’une IRM cardiaque, 8 présentaient une myocardite (53 %) avec un taux de TnThs toujours élevé (médiane 385ng/L, extrêmes 198–2252) mais similaire à celui des patients sans anomalie à l’IRM cardiaque (n=7, médiane 344ng/L, extrêmes 10–2151, p=0,69). Dans ce contexte, la sensibilité de la TnThs était de 100 %, mais sa spécificité seulement de 29 %. L’utilisation du ratio CK/TnThs n’était pas plus spécifique pour le diagnostic de myocardite.
Conclusion |
Au cours des myopathies inflammatoires, l’augmentation de la TnThs n’est pas spécifique d’une atteinte myocardique. Bien que cela nécessite confirmation sur de plus larges effectifs, la recherche de biomarqueurs plus spécifiques reste un challenge pour le diagnostic de myocardite.
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Vol 36 - N° S2
P. A56 - décembre 2015 Retour au numéro
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