L’hypokaliémie est un trouble ionique fréquent en médecine de ville ou hospitalière. Sa gravité est liée au risque d’hyperexcitabilité myocardique qu’elle suscite, susceptible d’engendrer des dysrythmies majeures. Les étiologies sont nombreuses, dominées par les pertes digestives et la prise de diurétiques au long cours. La survenue d’une hypokaliémie, associée à une hypomagnésémie, n’est que rarement recherchée en pratique courante alors qu’elle reste fréquente et associée à une morbidité accrue. Nous rapportons un cas d’hypokaliémie réfractaire associée à une hypomagnésémie profonde.

Une patiente âgée de 85ans, ayant comme seul antécédent une démence de type Alzheimer modérée est hospitalisée pour une altération de l’état général et une déshydratation globale dans le cadre d’une dégradation psycho-thymique et nutritionnelle évoluant depuis plusieurs semaines. Le bilan biologique d’entrée retrouve une insuffisance rénale aiguë d’allure fonctionnelle ainsi qu’une alcalose métabolique de contraction en rapport avec la déshydratation accompagnée d’une hypokaliémie à 2,7mmol/L. L’ECG n’est pas modifié. La patiente est réhydratée en IV avec 2L de sérum glucosé 5 % (+4g NaCl et 2g KCl par litre) par 24h, ce qui permet une normalisation complète en 48–72h de la volémie, de la fonction rénale (créatinine à 65μmol/L, soit une clairance à 80mL/min en MDRD) et de l’équilibre acido-basique. En revanche, la kaliémie reste basse à 2,9mmol/L malgré la supplémentation IV (3g de KCL par jour+1 dose de charge de 6g par jour pendant 48h) et la normalisation des bicarbonates. Il n’existe pas, dans les données de l’anamnèse, de troubles digestifs à type de diarrhées ou de vomissements, ni de prise de diurétiques au long cours. L’ionogramme urinaire met en évidence une kaliurèse augmentée de façon inadaptée témoignant d’une fuite rénale de potassium (kaliurèse de 39mmol/24h malgré des apports de 3g de KCl soit 40,2mmol/24h). Cliniquement, la patiente ne présente pas d’HTA en faveur d’une sécrétion excessive de stéroïdes surrénaliens. En revanche, le bilan étiologique retrouve une hypomagnésémie à 0,45mmol/L (Normes : 0,75–0,95mmol/L). La supplémentation en sulfate de magnésium permettra de normaliser la magnésémie (0,82mmol/l) et la kaliémie (4,2mmol/L) en 3jours. Le diagnostic retenu est celui d’une hypokaliémie réfractaire par hypomagnésémie.

Le magnésium est un cofacteur indispensable à de nombreuses réactions enzymatiques, en particulier celles utilisant l’adénosine triphosphate (ATPases, canaux potassiques). Il agit notamment comme un cofacteur inhibiteur des canaux potassiques et cofacteur activateur de la Na/K ATPase au niveau du tube contourné rénal distal, limitant la fuite rénale de potassium. Les métabolismes du potassium et du magnésium sont donc étroitement liés et en cas d’ hypomagnésémie, une hypokaliémie est fréquemment associée (60 % des cas). Le mécanisme est celui d’une diminution de la concentration intracellulaire de K⁺ par inhibition de la Na⁺-K⁺-ATPase et une augmentation de la kaliurèse (fuite rénale accrue de potassium) via une augmentation de la conductance des canaux potassiques (conductance inhibée a contrario par la présence de magnésium).

Devant une hypokaliémie réfractaire à la supplémentation potassique, s’il n’existe pas de cause évidente à l’anamnèse et si l’ionogramme urinaire met en évidence une fuite rénale potassique, il est important de penser à doser la magnésémie et à corriger cette éventuelle carence.