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Myopathies inflammatoires et rituximab - 22/11/15

Doi : 10.1016/j.revmed.2015.10.150 
Z. Alaya 1, , E. Toulgui 1, R. Alaya 1, S. Lataoui 1, N. Ghannouchi 2, K. Baccouche 1, S. Belghali 1, H. Zeglaoui 1, E. Bouajina 1, C. Laouani 3, F. Bahri 2
1 Rhumatologie, hôpital Farhat Hached, Sousse, Tunisie 
2 Médecine interne, hôpital Farhat Hached, Sousse, Tunisie 
3 Médecine interne, hôpital Sahloul, Sousse, Tunisie 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Le rituximab, anticorps monoclonal chimérique anti-CD20 ciblant le lymphocyte B, a été utilisé pour le traitement de nombreuses maladies auto-immunes dans lesquelles la lignée B est particulièrement impliquée, dont les myopathies inflammatoires. Le but de ce travail est d’évaluer l’efficacité du rituximab chez les patients atteints de myopathies inflammatoires.

Patients et méthodes

Il s’agissait d’une étude rétrospective menée en milieu rhumatologique qui a inclus les patients suivis pour myopathie inflammatoires et traités par rituximab. L’efficacité du rituximab a été évaluée par la clinique, par le dosage des enzymes musculaires et par le testing musculaire.

Résultats

Il s’agissait de 3 femmes. L’âge moyen était de 32,6ans±14,1ans. Les trois patientes ont consulté pour une faiblesse musculaire des ceintures scapulaires et pelviennes. Le déficit musculaire était à 2 pour 2 patientes et à 4 pour la troisième. Un électromyogramme avait objectivé un tracé myogène dans tous les cas. La biopsie musculaire avait confirmé le diagnostic dans tous les cas, il s’agissait d’une polymyosite (PM) pour les 3 patientes. Les enzymes musculaires étaient élevées en moyenne à 19 fois la normale pour les CPK et à 15 fois la normale pour les LDH. La PM pour nos trois patientes était résistante à une corticothérapie bien conduite, à un traitement par du méthotrexate ainsi qu’à un traitement immunosuppresseur par l’azathioprine. La première patiente présentait une PM isolée, la seconde présentait un syndrome de chevauchement composé d’une PM associée à une sclérodermie systémique, à un syndrome de Sjögren, une hépatite auto-immune et à un psoriasis cutané. La troisième patiente présentait également un syndrome de chevauchement associant à la PM une sclérodermie systémique, un syndrome de Sjögren. L’intervalle entre le début de la maladie et la première cure de rituximab était de 3,7ans. Le nombre de cures variait entre une et quatre cures. La cure de rituximab comportait 2 perfusions de 1g chacune à 14jours d’intervalle. Une diminution des myalgies était rapportée après en moyenne 2mois de la première cure de rituximab, et une normalisation des enzymes musculaires a été objectivée après 3mois de la première cure et maintenue après notre recul moyen qui était de 4,7ans. Le testing musculaire s’était amélioré et était de 4 pour nos 3 patientes après notre recul moyen.

Conclusion

Les données de la littérature concernant l’utilisation de biothérapies au cours des myopathies inflammatoires intéressent majoritairement le rituximab et restent très fragmentaires. Dans notre série, les 3 patientes étaient réfractaires à un traitement de première ligne associant une corticothérapie, un traitement par le méthotrexate et un traitement immunosupresseur. En l’absence de données disponibles, l’utilisation du rituximab en première ligne n’est pas indiquée à ce jour et la déplétion lymphocytaire B reste un traitement de deuxième ligne qui reste toutefois très prometteur.

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Vol 36 - N° S2

P. A169 - décembre 2015 Retour au numéro
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