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Polymorphisme du TNF? au cours de la maladie de Behçet - 22/11/15

Doi : 10.1016/j.revmed.2015.10.138 
R. Klii 1, , A. Hamzaoui 2, S. Mahjoub 1
1 Médecine interne, faculté de médecine de Monastir, Monastir, Tunisie 
2 Médecine interne, CHU La Rabta, Tunis, Tunisie 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La physiopathologie de la maladie de Behçet (MB) est encore mal élucidée. Plusieurs éléments semblent intervenir dans l’apparition des lésions organiques : une susceptibilité génétique, des facteurs environnementaux, des anomalies de la réponse inflammatoire et un dysfonctionnement du système immunitaire. Les cytokines jouent un rôle majeur dans la physiopathologie de la MB.

Objectif

Déterminer le rôle du polymorphisme mononucléotidique (SNP) du gène codant pour le TNFα à la position −308G/A, dans la susceptibilité à la MB, ses caractéristiques démographiques et son expression clinique, dans un groupe de patients tunisiens.

Patients et méthodes

Étude prospective, cas-témoins, incluant, 43 patients, suivis pour MB, comparés à 43 témoins sains. On a procédé à une amplification en chaîne par polymérase et une technique de polymorphisme de longueur des fragments de restriction pour déterminer les génotypes correspondants au polymorphisme dans les 2 groupes.

Résultats

Il s’agissait de 43 patients (23 H, 20 F) dont l’âge moyen était de 40,63ans. Les fréquences alléliques et génotypiques du SNP –308G/A du TNFα étaient comparables entre les patients et les témoins sains (p=0,8). Il n’y avait pas d’association entre les différentes manifestations de la MB et les formes alléliques ou génotypiques du SNP −308G/A du TNFα.xte.

Conclusion

Nous n’avons pas retrouvé de différence statistiquement significative, dans les distributions du polymorphisme du TNFα −308G/A chez les patients tunisiens par rapport aux témoins sains. D’autres études sur les polymorphismes du TNFα dans d’autres sites et d’autres groupes ethniques sont justifiées afin de déterminer le rôle de ces cytokines dans la pathogénie de la MB.

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Vol 36 - N° S2

P. A164 - décembre 2015 Retour au numéro
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