Introduction Lors des intoxications aiguës à l'arsenite de sodium, l'absorption se fait généralement par voie orale, plus rarement respiratoire. Pour la première fois, une intoxication aiguë par voie veineuse est rapportée, avec modélisation pharmacocinétique.

Observation Un homme de 38 ans a tenté de se suicider par injection intraveineuse d'une solution d'arsenite de sodium. Dès son admission à l'hôpital, il a été constaté une hypotension artérielle sévère associée à des troubles de la repolarisation myocardique, ainsi qu'une diarrhée aqueuse. Un traitement chélateur par dimercaprol a été interrompu à la 48 ^e heure du fait d'une insuffisance rénale aiguë. Onze prélèvements successifs ont été réalisés dans le sang et les urines. Les cheveux et les ongles ont été prélevés à la 130 ^e heure. Les dosages ont permis de confirmer la présence de concentrations très élevées d'arsenic dans tous les prélèvements. Les paramètres pharmacocinétiques ont été déterminés à partir des prélèvements sanguins en utilisant un modèle bicompartimental avec administration par voie intraveineuse et élimination à partir du compartiment central.

Discussion Lors de cette intoxication aiguë à l'arsenic par voie intraveineuse, la symptomatologie a été comparable à celle observée après une intoxication par voie orale. Le traitement chélateur, bien que précocement interrompu, a très certainement contribué à la survie. La survenue éventuelle d'autres cas devrait permettre d'adapter les protocoles thérapeutiques à ces formes d'intoxication.

Introduction During acute sodium arsenite intoxication, absorption is usually oral and rarely respiratory. We report the first case of acute intoxication by intravenous administration, with pharmacokinetic modelling.

Observation A 38 year-old man had attempted suicide by injecting a solution of sodium arsenite. The first symptoms upon admission to an emergency unit were hypotension, electrocardiographical disorders with prolonged QT and aqueous diarrhoea. Dimercaprol therapy was immediately set-up but was stopped on 48 hours later because of acute renal failure. Eleven successive blood and urine samples were drawn. Hairs and nails were sampled at the 130th hour. Results of the confirmed the elevated arsenic concentrations in all the samples. The pharmacokinetic parameters were computed following a two-compartment model with intravenous administration and with elimination from the central compartment.

Discussion During this acute intravenous induced arsenic poisoning, the symptomatology was comparable to that following oral intoxication. The chelating treatment, although rapidly suspended, obviously contributed to survival. The eventual occurrence of other cases should permit the adaptation of therapeutic protocols to these types of intoxication.