The correlation of plasma omentin-1 with insulin resistance in non-obese polycystic ovary syndrome - 10/11/15
Abstract |
Objectives |
Aberrant circulating adipokines are considered to be related to the pathological mechanism of polycystic ovary syndrome (PCOS). This study aims to evaluate the relationship between plasma omentin-1 levels, metabolic and hormonal parameters in the setting of non-obese Chinese women with PCOS.
Material and methods |
This was a case-controlled, cross-sectional study of 153 non-obese (BMI<25kg/m2) PCOS and 114 age-matched healthy non-obese control individuals. Levels of plasma omentin-1, fasting blood glucose, insulin and sexual hormones and ovary volume were analyzed in all subjects.
Results |
Plasma omentin-1 levels of non-obese PCOS individuals were significantly lower than in healthy non-obese controls. Body Mass Index (BMI), homeostasis model of assessment for insulin resistance index (HOMA-IR), levels of testosterone, luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating hormone (FSH), LH/FSH ratio and ovary volume (OV) were significantly higher in subjects with PCOS than controls. In the HOMA-IR stratified subgroups, PCOS individuals with insulin resistance had lower omentin-1 than those without insulin resistance after BMI adjustment. Omentin-1 was negatively correlated with BMI, HOMA-IR and fasting insulin. Multiple linear regressions revealed that BMI contributed to omentin-1 levels. Ovary volume was negatively correlated to HOMA-IR but had no correlation with omentin-1.
Conclusions |
Plasma omentin-1 concentrations were decreased in the non-obese PCOS group. Insulin resistance could further decrease plasma omentin-1 in non-obese individuals with PCOS independent of BMI status.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Résumé |
Objectives |
Les adipokines circulantes aberrantes sont considérées comme étant en rapport avec le mécanisme physiopathologique du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Cette étude a pour objectif d’évaluer la relation entre les concentrations plasmatiques d’omentine-1 et les paramètres métaboliques et hormonaux chez des femmes chinoises non obèses atteintes de SOPK.
Matériel et méthodes |
Il s’agit d’une étude transversale cas-témoins de 153 patientes non obèses (IMC < 25kg/m2) atteintes de SOPK et de 114 contrôles sains non obèses appariés pour l’âge. Les taux plamsmatiques d’ omentine-1, la glycémie à jeun, l’insuline et les hormones sexuelles, ainsi que le volume des ovaires ont été analysés chez tous les sujets.
Résultats |
Les taux plasmatiques d’omentine-1 des femmes non obèses atteintes de SOPK étaient significativement plus faibles que chez les témoins non obèses en bonne santé. L’indice de masse corporelle (IMC), le modèle d’homéostasie de l’évaluation pour l’indice de résistance à l’insuline (HOMA-IR), les taux de testostérone, l’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculo-stimulante (FSH), le rapport LH/FSH et le volume de l’ovaire (OV) étaient significativement plus élevés chez les sujets souffrant du SOPK que chez les témoins. Dans les sous-groupes stratifiés selon le modèle HOMA-IR, les personnes atteintes de SOPK avec résistance à l’insuline avaient un taux d’omentine-1 supérieur à celles sans résistance à l’insuline après ajustement pour l’IMC. L’omentine-1 était corrélée négativement avec l’IMC, le modèle HOMA-IR et l’insuline à jeun. Des régressions linéaires multiples ont révélé que l’IMC avait contribué aux taux d’omentine-1. Le volume de l’ovaire était corrélé négativement au modèle HOMA-IR mais nullement avec l’omentine-1.
Conclusions |
Les concentrations d’omentine-1 plasmatique étaient diminuées dans le groupe SOPK non obèse. L’insulinorésistance pourrait encore diminuer le taux d’omentine-1 plasmatique chez les personnes non obèses atteintes de SOPK indépendamment de l’IMC.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Keywords : Omentin-1, PCOS, BMI
Mots clés : Omentine-1, SOPK, IMC
Plan
Vol 76 - N° 5
P. 620-627 - octobre 2015 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.