Rechercher des arguments en faveur de la présence d’inhibiteurs ou promoteurs de la lithogenèse urique.

Étude prospective incluant 53 patients répartis en 3 groupes : groupe 1=30 patients lithiasiques urique, groupe 2=9 patients non lithiasiques avec IMC>30kg/m², groupe 3 (témoin)=12 patients non lithiasiques avec IMC<25kg/m². À partir d’échantillons d’urines fraîches des 24heures collectées sous régime métabolique et dont le pH a été ajusté à 5,0 en début d’expérimentation (pH auquel la majeure partie de l’acide urique se trouve sous forme non dissociée), ont été évalués la concentration et la saturation en acide urique (SIAU) aux temps T1=0, T2=3h, T3=6h lors de différentes phases expérimentales : nucléation spontanée, croissance cristalline et état métastable.

Avant ajustement du pH à 5,0, le pH initial était statistiquement plus bas et la SIAU statistiquement plus haute dans le groupe 1 par rapport aux groupes 2 et 3 respectivement. La concentration en acide urique était significativement plus basse dans le groupe 3 comparé au groupe 2. La chute de la concentration en acide urique, reflet indirect de l’activité promotrice ou inhibitrice, n’était pas statistiquement différente entre les trois groupes lors de la phase de nucléation. La chute d’acide urique était significativement plus importante dans le groupe 2 par rapport au groupe 3 aux temps T2 et T3 lors de la phase état métastable et à T3 lors la phase de croissance cristalline (Tableau 1 et Fig. 1).

Les résultats présentés ne permettent pas de conclure à une activité promotrice ou inhibitrice différente entre les différents groupes dans la lithogenèse urique. Ces données suggèrent plutôt le rôle principal joué par l’acidité urinaire sur la saturation en acide urique à l’origine la lithogenèse urique.