La survenue concomitante d’une maladie de Basedow et d’une thyroïdite sub-aiguë est rare. Nous en rapportons une deuxième observation.

Une patiente de 47ans (IMC 40), sans antécédent familial de dysthyroïdie, consulte pour hyperthyroïdie, asthénie, douleurs cervicales et fièvre (38°C) évoluant depuis deux semaines. Elle : est tachycarde et a un volumineux goitre induré douloureux à la palpation, non soufflant, sans orbitopathie. Le bilan biologique montre : TSH 0,01mUI/L (0,35<n<−4.2), T4L 20,1pmol/L (9,6<n<18,7), TRAK 10.3 UI/L n<1), Anticorps anti-peroxydase négatifs, CRP 158mg/L (n<5). L’échographie thyroïdienne confirme le volumineux goitre sans hyper-vascularisation (volume droit 17 cc ; gauche : 11.5 cc ; N 5<n<10). La cytoponction montre une thyroïdite granulomateuse sans caractère suspect ; la scintigraphie à I123 une fixation à 1 %. Le traitement est classique : AINS 10jours puis par carbimazole 20 puis 10mg/j (TRAK :16.3 UI/L). Six semaines plus tard, sont constatées une hypothyroïdie (TSH : 46mUI/L), une régression du syndrome inflammatoire et du goitre. Le carbimazole est relayé par levothyroxine 75 puis 125μg/j. À 2 mois, la transition vers une hyperthyroïdie (TSH : 0.01mUI/L, TRAK : 6.5) est observée.

Le mécanisme de survenue concomitante de la thyroïdite et de la maladie de Basedow reste méconnu. La comparaison des deux seules observations connues laisse entrevoir une possible susceptibilité génétique et/ou immunologique. La surveillance prolongée du titrage des anticorps est indispensable.