L’expansion de la masse grasse corporelle (MGC) est corrélée à un ensemble de troubles qui altèrent l’homéostasie énergétique et hémodynamique. Cette constellation de désordres est médiée par l’insulinorésistance, les dyslipidémies et plus récemment par les adipokines.

Recherche d’associations entre les marqueurs du syndrome métabolique et les troubles de sécrétion de la leptine, de l’adiponectine et de la résistine durant les phases de surpoids, d’obésité et du diabète de type 2.

Au total, 240 sujets adultes on été répartis en 3 groupes appariés selon l’âge, le sexe et la valeur de leur IMC ; en surpoids (SP), obèses (OB) et diabétiques (DB). Chez l’ensemble de sujets, nous avons recherché la présence d’un syndrome métabolique selon les critères de la NCEP/ATPIII. L’insulinorésistance a été évaluée par le modèle HOMA. Les paramètres métaboliques ont été déterminés sur automate Cobas^®. Les adipokines (leptine, adiponectine, résistine) par méthode immuno-enzymatique.

Le flux de production des adipokines est influencé majoritairement par la dynamique du tissu adipeux et l’état d’insulinorésistance. L’accroissement de la MGC chez les sujets OB et SP est corrélé positivement à l’augmentation des taux sériques en leptine, alors que ceux de l’adiponectine sont diminués. La sécrétion de la résistine suit l’évolution de la leptine.

Il ressort de l’ensemble des données expérimentales biologiques de cette étude, que les adipokines peuvent être considérées comme des biomarqueurs dysmétaboliques pertinents dans le diagnostic du risque cardiovasculaire chez les sujets en surpoids et obèses.