L’association adénome thyréotrope-cancer thyroïdien différencié est rare (6 cas publiés dont 3 papillaires et 3 vésiculaires).

Découverte d’une hyperthyroïdie par sécrétion inappropriée de TSH chez une patiente de 47ans, ménopausée, présentant un goitre multinodulaire, rattaché à un adénome hypophysaire de 8mm (TSH : 1,93mU/l (0,4–3,6mU/l), T3L : 5,2ng/l (1,8–4,2), T4L : 23,7ng/l (8,9–17,6ng/l), sous-unité α (SUα) : 1,65mUI/ml (N<1,6), LH : 34,9U/l (10,9–58,6U/l), FSH : 105U/l (16,7–114U/l), œstradiol : 18,5pg/ml (<35pg/ml). Adénomectomie hypophysaire avec normalisation hormonale, sans déficit antéhypophysaire postopératoire (TSH : 0,55mU/l, T3l : 3,59ng/l, T4l : 15,8ng/l, SUα : 1,02mUI/ml), immuno-histochimie positive pour anticorps antiTSH, antiSUα et antiFSH. IRM hypophysaire de contrôle à 3 et 12mois : doute sur un reliquat adénomateux. En raison d’une augmentation de la taille et d’une hypervascularisation nodulaire : décision de thyroïdectomie totale, retrouvant un carcinome papillaire multifocal (nodule dominant>2cm) nécessitant un traitement complémentaire par ¹³¹I. À 6 mois post-¹³¹I, sous 150μg levothyrox/jour : TSH : 1,08mUI/l, T3L : 1,83ng/l, et évaluation carcinologique satisfaisante après stimulation par rhTSH (thyroglobuline<1ng/ml, anticorps anti-thyroglobuline négatifs, imagerie négative).

Dans cette observation, la stimulation excessive et prolongée de la TSH a probablement joué un rôle dans la carcinogenèse thyroïdienne. L’interprétation de la TSH non freinée à distance de l’intervention et du traitement par ¹³¹I est difficile : freination insuffisante ? Sécrétion adénomateuse résiduelle ? Compte tenu de la négativité de l’évaluation post-¹³¹I : décision de ne pas augmenter le traitement freinateur sous surveillance carcinologique et hypophysaire rapprochée.