L’excès de transmission maternelle du diabète de type 2 est en partie expliqué par l’exposition au diabète in utero. Nous avons montré précédemment que l’exposition fœtale au diabète maternel est associée chez le descendant adulte à un déficit de l’insulinosécrétion. L’objectif de cette étude est d’évaluer si l’exposition au diabète de type 1 (DT1) in utero est associée à une augmentation du stress oxydant chez le descendant adulte non diabétique.

Nous avons exploré 23 descendants de mères DT1 (groupe exposé : âge 25,4±6,2 (SD) ans) et 21 descendants de pères DT1 (groupe témoin : âge 26,7±4,8 ans). Le stress oxydant a été évalué par la mesure de la F2 isoprostane urinaire exprimée en pg à T0 et T50 minutes après effort. La réponse précoce de l’insulinosécrétion au glucose oral et la sécrétion d’insuline et de glucagon au cours d’une perfusion de glucose par paliers de 40min de 4 à 16mg/kg/min couplée à un test à l’arginine (bolus de 5g) ont été évaluées. La sensibilité à l’insuline a été mesurée par un clamp euglycémique (80mUI/m²/min).

La F2 isoprostane urinaire était similaire dans les 2 groupes (exposés T0 135±88 T50 159±80 vs témoins T0 76±39 T50 145±65 ; p > 0,05). Aucune corrélation entre la sensibilité à l’insuline et le stress oxydant n’a été retrouvée (groupe exposé T0 r²=0,0048 et T50 r²;=0,13 vs groupe témoin r²=0,013 et T50 r²=0,01 ; p>0,05). La corrélation entre la sécrétion d’insuline et la F2 isoprostane urinaire était également négligeable (groupe exposé T0 r²=0,032 et T50 r²=0,046 vs groupe témoin r²=0,0045 et T50 r²=0,047 ; p>0,05).

L’exposition fœtale au diabète maternel de type 1 n’est pas associée à un excès du stress oxydant chez le descendant adulte.