La maladie de Horton est une vascularite auto-immune médiée par des lymphocytes T de profil sécrétoire T-helper 1 (Th1). Nous rapportons l'observation d'une femme ayant développé successivement : à 65 ans, une maladie de Horton typique confirmée histologiquement, à 69 ans, une hyperéosinophilie sanguine isolée, et à 71 ans, lors la décroissance finale de la corticothérapie, un syndrome hyperéosinophilique. Cette chronologie particulière, les caractéristiques du syndrome hyperéosinophilique en faveur d'une variété Th2-dépendante (absence de critères de myéloprolifération, élévation des IgE, excellente cortico-sensibilité) et l'existence conjointe d'un syndrome inflammatoire inexpliqué nous conduisent à postuler, dans ce cas exceptionnel, un lien physiopathologique entre les deux maladies, par le biais d'une dysrégulation des cellules T auxilliaires.

Giant cell arteritis is a T-cell dependent auto-immune vasculitis that involves a T-helper l (Th1) cell response. We report the unusual case of a woman who developed successively a biopsy-proven temporal arteritis without tissue eosinophilia at age 65, an isolated blood eosinophilia at age 69 and an hypereosinophilic syndrome at age 71, while still taking corticosteroids at the dose of 3mg/day. Considering this temporal relationship, some characteristics of her hypereosinophilic syndrome pointing to a Th2-dependent disease (absence of definite signs of myeloproliferative syndrome, elevated IgE levels and quick normalisation of eosinophil counts under corticosteroid therapy) and the existence of an unexplained blood inflammatory response at the time of HES onset, we postulate that an unbalanced T helper response led in this exceptional case to both diseases.