Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 68 ans admise en réanimation pour coma hyperosmolaire dans un contexte de septicémie à pneumocoque d’origine pulmonaire (glycémie 10,50 g/l, osmolarité 410 mOsm/l, traces de cétonurie) révélant un diabète méconnu. 48 h après, transférée dans le service pour bilan et éducation, l’examen clinique oriente vers un tableau de syndrome acromégalique au complet confirmé par la biologie en relation avec un macroadénome somatotrope.

ATCD HTA traitée en monothérapie (IEC) ménopause 51 ans. Poids 66 kg 1 m 65 IMC 24,24. Glycémie après transfert 3 g/l Cpeptide en regard 3,5 ng/ml.Hb A1c 10,1. Aucune complication dégénérative et fonction rénale et microalbuminurie négative après réhydratation. Bilan phosphocalcique normal. Confirmation de l’hypersomatotrropisme Cycle de GH > 20 ng/ml IgF1 310 ng/ml (N 76-160 pour l’âge). Autres axes hypohysaires préservés et prolactine normale à 12 ng/ml. À l’IRM, présence d’un macroadénome hétérogène comblant la citerne optochiasmatique non compressif (champ visuel normal). Réponse partielle à l’octréotide test aigu (GH de 28,5 à 8,3 ng/ml). Intervention exérèse partielle ; maintien de l’octréotide retard (LP 90) toutes les 6 semaines) en post-opératoire. À 6 mois GH 0,8 ng/ml et IGF1 136 ng/ml. Sevrage d’insuline possible. Équilibre du diabète sous metformine 2 g/jour et ripaglinide 0,5 mg X3 Hb A1c 6,3 % à un an.

Le rôle diabétogène de la GH est bien établi, entraînant une insulinorésistance majeure. À la confirmation du diagnostic, 1/3 des acromégales ont un diabète avéré, 1/3 un trouble de la tolérance glucidique. À notre connaissance, il s’agit de la première observation décrite d’acromégalie révélée par un coma diabétique sévère à forme hyperosmolaire.