P1-20 Effets de l’exercice volontaire à long terme dans un modèle de souris transgénique THY-Tau22 développant une pathologie Tau similaire à celle observée dans la maladie d’Alzheimer - 13/11/09
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Résumé |
Introduction |
La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative caractérisée par des dépôts amyloïdes et une dégénérescence neurofibrillaire (DNF). Cette dernière est constituée d’agrégats de protéines Tau hyper- et anormalement phosphorylées et sa progression est corrélée avec celle des déficits cognitifs. Afin de modéliser la pathologie Tau, nous avons généré un nouveau modèle de souris transgénique Tau (THY-Tau22) dans lequel nous testons certains paradigmes. Ainsi, l’activité physique prévient le déclin cognitif et retarde le début des démences.
Matériels et méthodes |
La lignée Thy-Tau22 a été caractérisée dans une cinétique d’un point de vue comportemental (Y maze). Des études immunohistochimiques sur la pathologie Tau et le système cholinergique ont été réalisées. Des souris THY-Tau22 et “littermates” âgées de 3 mois ont été soumises à l’exercice volontaire ad libitum durant 9 mois. Les mêmes études ont ensuite été réalisées.
Résultats |
Dans les Thy-Tau22, la DNF se développe progressivement dans l’hippocampe A l’âge de 12 mois, les souris THYTau22 présentent une pathologie Tau septo-hippocampique accompagnée par une altération du transport rétrograde au sein de ce tractus. Une perte des neurones cholinergiques est également observée. Nous avons évalué les effets de l’exercice volontaire dans notre lignée THY-Tau22. Après cette période d’exercice, nous avons observé, par le test du Y-maze, que les souris THY-Tau22 ayant accès à une roue présentaient une amélioration mnésique significative par rapport aux souris THY-Tau22 ne pratiquant pas d’exercice. Cette amélioration de la mémoire est accompagnée d’une forte augmentation des niveaux de BDNF hippocampique suggérant que ce facteur puisse jouer un rôle important. De plus, la perte des neurones cholinergiques observée chez les souris THY-Tau22 est prévenue par l’exercice volontaire. L’analyse de l’agrégation de la protéine Tau chez les souris THY-Tau22 sera présentée.
Conclusions |
Dans l’ensemble, nos résultats montrent que l’exercice physique à long terme est capable d’améliorer les déficits cognitifs engendrés par la pathologie Tau et suggérant un effet bénéfique potentiel dans la maladie d’Alzheimer ainsi que dans les autres Tauopathies. Ce travail a bénéficié du support du CNRS, Inserm, Région Nord/Pas-de-Calais, Univ. Lille2, CHU-Lille, Communauté Européenne (FP7 MEMOSAD) et ANR (ADONTAGE et AMYTOXTAU).
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Vol 165 - N° 10S1
P. 62-63 - octobre 2009 Retour au numéro
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