Si les interactions leucocytes-cellules endothéliales ont été largement étudiées dans des modèles d'ischémie reperfusion, en revanche nous possédons beaucoup moins de données concernant le recrutement des leucocytes par les plaquettes sur le site de la lésion endothéliale. Ce recrutement facilite la réaction inflammatoire et l'athérogenèse. Les résultats des premières études, réalisées ex vivo dans l'insuffisance coronarienne, montrent que l'adhésion puis l'activation des leucocytes augmentent dans l'angor instable, au cours des angioplasties coronariennes et des pontages, comparativement à l'angor stable. Des travaux expérimentaux mettent en exergue l'importance, dans les interactions leucocytes-plaquettes, de la P-sélectine plaquettaire (et donc d'une activation plaquettaire préalable), de la liaison du fibrinogène aux plaquettes et aux leucocytes, et des récepteurs b2 intégrines leucocytaires. Il n'est donc pas surprenant que les premiers travaux chez des patients traités par des anti-GPIIb/IIIa (abciximab ou peptido-mimétiques) retrouvent une modulation de type diminution des interactions leucoplaquettaires. Aussi, ces nouvelles thérapeutiques présentent probablement, en plus de leur activité antiplaquettaire et de leur activité anticoagulante récemment décrite, une inhibition de la réaction inflammatoire.

The interactions between leukocytes and endothelial cells have been studied extensively under conditions of ischemia and reperfusion. In contrast, attraction of leukocytes by platelets at the site of damage is poorly understood. This recruitment facilitates inflammation and atherogenesis. Studies performed ex vivo in coronary artery disease show that neutrophil-platelet adhesion increases in unstable angina, coronary angioplasty and coronary artery bypass surgery, in comparison with stable angina. Experimental works have shown the major role of platelet P-selectin in platelet-leukocyte interactions, and of fibrinogen, which is the ligand of both platelets and leukocytes ( b2 integrins). Studied performed in anti-GPIIb/IIIa-treated patients demonstrate a modulation, as inhibition, of platelet-leukocyte interactions. This new drug inhibits platelet function and coagulation, and moreover inflammation.