Introduction. la prise de poids des patients parkinsoniens après stimulation du STN SCP STN pourrait résulter d’un mécanisme périphérique (diminution de la dépense énergétique) et/ou central (trouble du comportement alimentaire).

Objectifs. Étudier ce mécanisme central et identifier en tomographie par émission de positons (TEP- 18 FDG) les aires cérébrales impliquées dans le comportement alimentaire des patients parkinsoniens après SCP STN.

Méthodes. Comparer l’effet de la SCP STN sur l’activation cérébrale évaluée en TEP, chez des parkinsoniens avec prise de poids > 10 % (PP) et sans prise de poids ≪ 5 % (NP). L’analyse des données utilisait SPM2.

Résultats. 10 patients PP (âge moyen 60 ± 10 ans ; variation de poids : + 25 ± 6 %) et 6 patients NP (âge moyen 60 ± 9 ans ; variation de poids : – 4 ± 11 %) ont été inclus. Chez les Parkinsoniens PP, l’activation cérébrale était significativement augmentée dans le tronc cérébral (hypothalamus, substance noire) et dans le cortex occipital (BA 18) et était diminuée au niveau du cortex pré frontal droit (BA 9-10) comparativement aux patients NP (p ≪ 0,001).

Discussion. Cette étude pilote montre que la SCP-STN modifie l’activation de plusieurs aires cérébrales impliquées dans les troubles du comportement alimentaire (hypothalamus et cortex occipital).

Conclusion. la prise de poids observée chez les patients parkinsoniens avec SCP STN pourrait résulter d’un dysfonctionnement des circuits du comportement alimentaire.